Background: The evaluation of the long-term risk of major adverse cardiovascular events and cardiac death in patients after acute myocardial infarction (AMI) is an established clinical process. Laboratory markers may significantly help with the risk stratification of these patients. Our objective was to find the relation of selected microRNAs to the standard markers of AMI and determine if these microRNAs can be used to identify patients at increased risk. Methods: Selected microRNAs (miR-1, miR-133a, and miR-499) were measured in a cohort of 122 patients from the PRAGUE-18 study (ticagrelor vs. prasugrel in AMI treated with primary percutaneous coronary intervention (pPCI)). The cohort was split into two subgroups: 116 patients who did not die (survivors) and 6 patients who died (nonsurvivors) during the 365-day period after AMI. Plasma levels of selected circulating miRNAs were then assessed in combination with high-sensitivity cardiac troponin T (hsTnT) and N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP). Results: miR-1, miR-133a, and miR-499 correlated positively with NT-proBNP and hsTnT 24 hours after admission and negatively with left ventricular ejection fraction (LVEF). Both miR-1 and miR-133a positively correlated with hsTnT at admission. Median relative levels of all selected miRNAs were higher in the subgroup of nonsurvivors (N = 6) in comparison with survivors (N = 116), but the difference did not reach statistical significance. All patients in the nonsurvivor subgroup had miR-499 and NT-proBNP levels above the cut-off values (891.5 ng/L for NT-proBNP and 0.088 for miR-499), whereas in the survivor subgroup, only 28.4% of patients were above the cut-off values (p = 0.001). Conclusions: Statistically significant correlation was found between miR-1, miR-133a, and miR-499 and hsTnT, NT-proBNP, and LVEF. In addition, this analysis suggests that plasma levels of circulating miR-499 could contribute to the identification of patients at increased risk of death during the first year after AMI, especially when combined with NT-proBNP levels.
- MeSH
- biologické markery analýza MeSH
- dospělí MeSH
- infarkt myokardu farmakoterapie genetika mortalita MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mikro RNA genetika MeSH
- míra přežití MeSH
- následné studie MeSH
- prognóza MeSH
- regulace genové exprese u nádorů * MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- klinické zkoušky, fáze IV MeSH
- multicentrická studie MeSH
- randomizované kontrolované studie MeSH
We present two cases of spuriously high cerebrospinal fluid glucose concentration with approximately normal blood glucose concentrations. The cause of these abnormal findings was the use of inappropriate collection tubes during the pre-analytical phase. Whilst no patient harm was identified following this error, significant time and effort were expended by both laboratory and clinical staff to explain the cause of these findings.
- MeSH
- artefakty * MeSH
- B-buněčný lymfom krev diagnóza patologie MeSH
- glukosa MeSH
- krevní glukóza metabolismus MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- odběr biologického vzorku normy MeSH
- senioři MeSH
- vybavení k jednorázovému použití MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- kazuistiky MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Cíl studie: Asymetrický dimethylarginin (ADMA) je endogenní inhibitor syntázy oxidu dusnatého a je považován za rizikový faktor aterosklerózy. Úloha ADMA v predikci přežití u hemodialyzovaných (HD) nemocných není objasněná. Rozhodli jsme se porovnat ADMA jako prognostický faktor s vybranými rizikovými faktory celkové mortality v této skupině pacientů. Typ studie: Observační, prospektivní studie. Název a sídlo pracoviště: Ústav klinické biochemie a hematologie a 1. interní klinika, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Plzni; Dialyzační středisko B. Braun Avitum v Plzni, Česká republika. Materiál a metody: Analyzovali jsme sérové hladiny ADMA pomocí ELISA metody, C-reaktivní protein (CRP) ultrasenzitivní metodou, homocystein (hcy), albumin (alb), troponin I (cTnI) a natriuretický peptid B (BNP) u 202 chronicky hemodialyzovaných nemocných (77 žen, 125 mužů; medián věku [interkvartilové rozpětí] = 68 [60–74] let. V čase statistické analýzy bylo v naší studijní populaci zaznamenáno 44 úmrtí (medián času sledování byl 17,1 [10,4–17,3] měsíců. Testovali jsme každý měřený parametr jako prediktor přežití v Coxově modelu poměrného hazardu (s adjustací na věk, pohlaví a délku dialyzační léčby). Výsledky: Relativní rizika (RR) celkové mortality s 95% konfidenčními intervaly (CI) pro všechny měřené parametry byla následující [data jsou uvedena v následujícím pořadí: hodnota cut-off; RR (CI)]: ADMA 1,14–1,3 μmol/l; 2,44 (1,24– 4,79), hcy 34,1–41,8 μmol/l; 1,81 (0,89–3,68), CRP > 21,8 mg/l; 2,28 (1,17–4,43), alb < 35,4 g/l; 3,29 (1,63–6,63), cTnI > 0,04 μg/l; 2,18 (1,14-4,17) a BNP > 1485 ng/l; 1,23 (0,62–2,45). Závěr: Ze všech měřených parametrů pouze ADMA, alb, CRP a cTnI statisticky významně predikovaly celkovou mortalitu u hemodialyzovaných nemocných. Nicméně ADMA se neukázal jako hodnotný klinický marker v predikci přežití u hemodialyzovaných nemocných.
Objective: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase and is considered as a risk factor for atherosclerosis. The role of ADMA in survival prediction of hemodialysis (HD) patients is not clear. We decided to compare ADMA as a prognostic factor with selected risk factors for overall mortality in this group of patients. Design: Observational, prospective study. Settings: Institute of Clinical Biochemistry and Hematology and 1st Department of Internal Medicine, Charles University in Prague, Faculty of Medicine and Faculty Hospital in Pilsen; Dialysis Centre B. Braun Avitum in Pilsen, Czech Republic. Material and Methods: We analyzed ADMA levels by ELISA method, C-reactive protein (CRP) measured by ultrasensitive method, homocysteine (hcy), albumin (alb), troponin I (cTnI) and brain natriuretic peptide (BNP) in serum of 202 chronically HD patients (77 females, 125 males; median age [interquartile range] = 68 [60–74] years). At the time of statistic analysis, there were 44 deaths in our study population (median [interquartile range] follow-time was 17.1 [10.4–17.3] months). We tested each measured parameter as a predictor of patients’ survival in a Cox proportional hazard model (adjusted for age, sex and duration of HD treatment). Results: Relative risks (RR) of overall mortality with their 95% confidence intervals (CI) for all measured parameters were [data are presented as follows: cut-off point; RR (CI)]: ADMA 1.14 to 1.3 μmol/l; 2.44 (1.24–4.79), hcy 34.1 to 41.8 μmol/l; 1.81 (0.89–3.68), CRP > 21.8 mg/l; 2.28 (1.17–4.43), alb < 35.4 g/l; 3.29 (1.63–6.63), cTnI > 0.04 μg/l; 2.18 (1.14–4.17) and BNP > 1485 ng/l; 1.23 (0.62–2.45). Conclusion: From all measured variables ADMA, alb, CRP and cTnI statistically significantly predicted overall mortality in HD patients. Nevertheless, ADMA doesn’t seem to have a clinical value in survival prediction of HD patients.
- MeSH
- analýza přežití MeSH
- arginin analogy a deriváty krev MeSH
- biologické markery MeSH
- chronické selhání ledvin mortalita MeSH
- dialýza ledvin MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- lidé MeSH
- natriuretický peptid typu B krev MeSH
- prediktivní hodnota testů MeSH
- troponin I krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Cíl studie: Asymetrický dimethylarginin (ADMA) působí jako endogenní inhibitor syntázy oxidu dusnatého a je považován za nový kardiovaskulární rizikový faktor. Plazmatická koncentrace ADMA je zvýšená u nemocných léčených hemodialýzou (HD) a může u nich přispívat k endotelové dysfunkci. V literatuře bylo publikováno, že metabolismus ADMA je úzce spojen s metabolismem homocysteinu. Cílem naší studie bylo otestovat vztah ADMA a dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů u HD nemocných. Typ studie: Observační. Pracoviště: Ústav klinické biochemie a hematologie a 1. interní klinika LF UK a FN v Plzni, Česká republika. Materiál a metody: Stanovili jsme hladiny ADMA metodou ELISA, celkový cholesterol a HDL-cholesterol, apolipoproteiny AI (apoA) a B (apoB), triglyceridy (TG), oxidované LDL částice (oxLDL), C-reaktivní protein (CRP) měřením ultrasenzitivní metodou, lipoprotein (a), látky reagující s kyselinou thiobarbiturovou (TBARS) a homocystein (Hcy) v plazmě u 176 dlouhodobě HD nemocných (70 žen, 106 mužů; průměrný věk ± SD = 66,4 ± 10,63 roků). Plazmatické hladiny ADMA jsme stanovili navíc u 73 zdravých mužů (průměrný věk ± SD = 48,15 ± 5,78 roků), kteří tvořili kontrolní skupinu. Pro porovnání koncentrace ADMA mezi těmito dvěma skupinami byl použit Wilcoxonův nepárový test. Vztahy mezi proměnnými ve skupině HD nemocných byly vyhodnoceny použitím korelačního koeficientu podle Spearmana. Nezávislost ADMA byla hodnocena mnohočetnou regresní analýzou. Výsledky: Průměrná koncentrace ADMA u skupiny HD nemocných byla statisticky významně vyšší než u kontrolní skupiny (1,13 ± 0,22; medián = 1,14 μmol/l vs 0,75 ± 0,15; median = 0,72 μmol/l; CI = 0,33 – 0,44; p < 0,001). Významné korelace byly nalezeny mezi BMI a oxLDL (r = 0,33; p < 0,001), apoA a CRP (r = -0,28; p < 0,001); apoB a oxLDL (r = 0,75; p < 0,001) a mezi TG a oxLDL (r = 0,45; p < 0,001). Žádný vztah nebyl nalezen mezi ADMA a Hcy (r = -0,07; p = 0,39). Mnohočetná regrese prokázala, že hladina ADMA je nezávislá na BMI, věku, i na všech ostatních měřených parametrech. Závěr: Hladina ADMA je nezávislá na všech ostatních kardiovaskulárních rizikových faktorech včetně homocysteinu u HD nemocných.
Objective: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase and is regarded as a novel risk factor for cardiovascular disease. ADMA concentrations are increased in blood of haemodialysis (HD) patients and may contribute to endothelial dysfunction in them. It was published that the metabolic pathways of ADMA are connected to the metabolic cycle of homocysteine. The aim of our study was to test a relation of ADMA to other cardiovascular risk factors in HD patients. Design: Observational study. Settings: Institute of Clinical Biochemistry and Haematology and 1st Department of Internal Medicine of Charles University Medical Faculty and Faculty Hospital, Pilsen, Czech Republic. Material and Methods: We analysed ADMA levels by ELISA method, total and HDL cholesterols, apolipoproteins AI (apoA) and B (apoB), triglycerides (TG), oxidized LDL (oxLDL), C-reactive protein measured by ultrasensitive method (CRP), lipoprotein (a), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and homocysteine (Hcy) in plasma of 176 chronically HD patients (70 females, 106 males; mean age ± SD = 66.4 ± 10.63 years). ADMA levels were determined also in 73 healthy men (mean age ± SD = 48.15 ± 5.78). Comparison of ADMA concentration between the two studied groups was performed by the Wilcoxon unpaired test. Relations among variables in the group of HD patients were evaluated using the Spearman correlation. Independence of ADMA was assessed by multiple regression analysis. Results: Average ADMA concentration in HD patients was significantly higher than control values (1.13 ± 0.22, median = 1.14 μmol/l vs. 0.75 ± 0.15, median = 0.72 μmol/l; CI = 0.33 to 0.44, p < 0.001). Interesting correlations were found between BMI and oxLDL (r = 0.33, p < 0.001), apoA and CRP (r = -0.28, p < 0.001), apoB and oxLDL (r = 0.75, p < 0.001) and finally TG and oxLDL (r = 0.45, p < 0.001). No correlation was found between ADMA and Hcy (r = -0.07, p = 0.39). Multiple regression analysis revealed that ADMA is independent from BMI, age and all other measured parameters. Conclusion: ADMA is independent of all other measured cardiovascular risk factors including homocysteine in HD patients.
- MeSH
- arginin analogy a deriváty škodlivé účinky MeSH
- dialýza ledvin metody škodlivé účinky využití MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- homocystein metabolismus MeSH
- kardiovaskulární nemoci komplikace patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- oxid dusnatý škodlivé účinky MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Cíl studie: Monitorování akutní a chronické kardiotoxicity antracyklinů pomocí biochemických markerů – N-terminálního pro brain natriuretického peptidu (NT-proBNP), kardiálního troponinu T (cTnT) a myokardiálního izoenzymu kreatinkinázy (CK-MB mass). Soubor a metodika: Do studie bylo zařazeno 26 pacientů s nově diagnostikovanou akutní leukémií (15 mužů a 11 žen, průměrný věk 46,2 ± 12,4 let). Pacienti byli léčeni 2–6 cykly chemoterapie (CHT) obsahující antracyklinový preparát v celkové kumulativní dávce 464,4 ± 117,5 mg/m2. Vyšetření biochemických markerů a echokardiografické vyšetření bylo provedeno vstupně, po první CHT s antracykliny, po poslední CHT s antracykliny a s odstupem přibližně 6 měsíců po ukončení léčby. Výsledky: Vstupní koncentrace NT-proBNP byla 117,7 ± 46,4 ng/l, hodnoty byly mírně zvýšené u 3 pacientů (nad 100 ng/l pro muže, nad 150 ng/l pro ženy). Po podání první CHT s antracykliny došlo k vzestupu na 299,7 ± 176,2 ng/l. Po poslední CHT s antracykliny byla koncentrace NT-proBNP 287,1 ± 147,4 ng/l. S odstupem 6 měsíců po ukončení léčby byla průměrná koncentarce NT-proBNP 362,5 ± 304,9 ng/l, zvýšené hodnoty byly u 16 pacientů. Rozdíly v NT-proBNP byly statisticky významné v porovnání se vstupní hodnotou (p < 0,001). Prokázali jsme korelaci mezi NT-proBNP a poruchou systolické a diastolické funkce levé komory (LK) na echokardiografii. Koncentrace cTnT byly negativní (pod 0,01 μg/l) během léčby u všech pacientů, s odstupem 6 měsíců po léčbě byly pozitivní u 3 pacientů. Koncentrace CK-MB mass byly během léčby i s odstupem po léčbě negativní (pod 4,94 μg/l) u všech pacientů. Závěr: Naše výsledky potvrzují, že onkologická léčba obsahující antracykliny má toxický účinek na srdce, který se projevuje jak během léčby (akutní kardiotoxicita), tak během sledování po léčbě (chronická kardiotoxicita). Dochází ke změnám biochemických markerů funkčního poškození myokardu (elevace NT-proBNP svědčící pro akutní a chronickou neurohumorální aktivaci) a ke zhoršování ukazatelů systolické i diastolické funkce LK na echokardiografii. U asymptomatických pacientů jsou tyto změny považovány za známku subklinické kardiotoxicity. Tyto nálezy představují riziko pro rozvoj manifestní kardiotoxicity v podobě srdečního selhání v budoucnosti a vyžadují další sledování v čase. Podle našich výsledků léčba antracykliny ani při vyšších kumulativních dávkách nevede k akutnímu poškození struktury kardiomyocytů.
Objective: Monitoring of acute and chronic cardiotoxicity of anthracyclines with biochemical markers – N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiac troponin T (cTnT) and myocardial izoenzyme of creatine kinase (CK-MB mass). Setting: University of Defence in Brno, Faculty of Military Health Sciences in Hradec Králové, Department of Field Internal Medicine, Charles University in Prague, Medical Faculty in Hradec Králové and Faculty Hospital Hradec Králové, Department of Internal Medicine II – Clinical Hematology, Department of Internal Medicine I, Institute of Clinical Biochemistry and Diagnostics, Department of Gerontology and Metabolic Care. Patients and Methods: Twenty six consecutive patients treated for newly diagnosed acute leukemia were studied. The patients consisted of 15 males and 11 females with the mean age of 46.2 ± 12.4 years. The patients were given 2–6 cycles of chemotherapy (CT) containing anthracyclines in the total cumulative dose of 464.3 ± 117.5 mg/m2. Evaluation of biochemical markers and echocardiography were performed at the baseline, after first CT with anthracyclines, after last CT with anthracyclines and circa 6 months after completion of the treatment. Results: Mean baseline NT-proBNP concentration was 117.7 ± 46.4 ng/l, values were slightly elevated in 3 patients (above 100 ng/l for male, above 150 ng/l for female). After the administration of the first CT with anthracyclines, NTproBNP elevation to 299.7 ± 176.2 ng/l was observed. After last CT with anthracyclines, NT-proBNP concentration was 287.1 ± 147.4 ng/l. Six months after completion of the treatment, NT-proBNP concentration was 362.5 ± 304.9 ng/l, values were elevated in 16 patients. Changes in NT-proBNP were statistically significant in comparison with the baseline value (p < 0.001). We found correlation between NT-proBNP and systolic and diastolic left ventricular (LV) dysfunction on echocardiography. CTnT concentrations were negative (bellow 0.01 μg/l) during the treatment in all patients. Six months after the treatment, cTnT became positive in 3 patients. CK-MB mass concentrations remained negative (bellow 4.94 μg/l) in all patients during the treatment and the follow-up.Conclusion: Our results show that oncology treatment containing anthracyclines has a toxic effect on the heart, which becomes manifest both during the treatment (acute cardiotoxicity) and during the follow-up (chronic cardiotoxicity). We found changes in biochemical markers of functional myocardial damage (NT-proBNP elevations showing acute and chronic neurohumoral activation) and deterioration of diastolic and systolic LV function on echocardiography. In asymptomatic patients, these changes are regarded as subclinical cardiotoxicity. These findings represent the risk for manifestation of cardiotoxicity in terms of heart failure in the future and require further follow-up. According to our results, anthracycline treatment – even in higher cumulative doses – does not lead to acute damage of cardiomyocyte structure.
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- Publikační typ
- abstrakty MeSH
- MeSH
- dialýza ledvin škodlivé účinky MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- karnitin nedostatek terapeutické užití MeSH
- kohortové studie MeSH
- lidé MeSH
- minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- osteoblasty účinky léků MeSH
- sekundární hyperparatyreóza MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- biomedicínský výzkum MeSH
- chronické selhání ledvin MeSH
- dialýza ledvin škodlivé účinky MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- karnitin aplikace a dávkování nedostatek terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- nízkoproteinová dieta škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- hodnotící studie MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
