- MeSH
- biologická terapie metody škodlivé účinky MeSH
- dermatologické látky aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- humanizované monoklonální protilátky * aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- infekce etiologie farmakoterapie MeSH
- inhibitory TNF aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- interleukin-17 antagonisté a inhibitory MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- náhrada léků MeSH
- psoriatická artritida * diagnostické zobrazování farmakoterapie komplikace MeSH
- recidiva MeSH
- riziko MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Difuzní alveolární hemoragie (DAH) je život ohrožující akutní projev systémových onemocnění pojiva, nejčastěji systémových vaskulitid. Nejčastěji se klinicky jedná o rychle progredující respirační a ledvinné selhání. Zásadním vyšetřením je akutní bronchoskopie s bronchoalveolární laváží, která akutní DAH jasně prokáže. Na zobrazujících vyšetřeních bývá přítomna bilaterální plicní infiltrace, v krevním obrazu rychlá anemizace. U většiny nemocných lze nalézt pozitivitu ANCA protilátek. Na možnost DAH by se mělo myslet v případě akutní respiračního selhání i u nemocných bez anamnézy systémového onemocnění. Na souboru 33 nemocných s akutní atakou DAH ukazujeme na důležitost rychlé diagnostiky a zahájení agresivní terapie. U třetiny našich nemocných šlo o první projev systémového onemocnění pojiva. Imunomodulační léčba musí být zahájena bezprostředně po průkazu hemoragie. Akutní mortalita v našem souboru činila 27 %, přestože u 42 % nemocných byla nutné ventilační podpora a třetina nemocných prodělala akutní ledvinné selhání. Na terapii by měl participovat s intenzivistou i revmatolog, pneumolog a nefrolog. Po zvládnutí akutní epizody DAH je prognóza quoad vitam nadějná.
Diffuse alveolar hemorrhage (DAH) is a life-threatening acute manifestation of systemic diseases, the most commonly of systemic vasculitis. Clinically DAH manifests by a rapidly progressive respiratory and renal failure. The decisive for diagnose is immediate bronchoscopic examination with the bronchoalveolar lavage examination. CT mostly show bilateral pulmonary infiltrates, in blood picture rapidly come to anemia. In the majority of patients it can be found positive ANCA antibodies. DAH should be suspected in the case of acute respiratory failure also in patients without history of systemic disease. On the set of 33 patients with acute DAH episode, we demonstrate the importance of rapid diagnosis and aggressive therapy. In a third of our patients was DAH the first manifestation of systemic disease. Immunomodulatory treatment must be initiated immediately after diagnose. Hospital mortality in our group was 27 %, although 42 % of the patients were required ventilation support and one-third of patients had acute renal failure. After handling of acute episode of DAH is the prognosis quoad vitam promising.
- Klíčová slova
- difuzní alveolární krvácení,
- MeSH
- bronchoalveolární laváž využití MeSH
- granulomatóza s polyangiitidou diagnóza komplikace MeSH
- hormony kůry nadledvin terapeutické užití MeSH
- imunosupresiva terapeutické užití MeSH
- krvácení etiologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
- plicní alveoly * MeSH
- prognóza MeSH
- respirační insuficience * diagnóza etiologie terapie MeSH
- syndrom MeSH
- vaskulitida patologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Fibromyalgie (FM) je klinický syndrom charakterizovaný chronickou plošnou muskuloskeletální bolestí, která je doprovázena plejádou dalších symptomů, zejména únavou, poruchami spánku, nálady a/nebo kognitivních funkcí. FM je definována podle klasifikačních kritérií ACR (American College of Rheumatology) z r. 1990 a/nebo novějších diagnostických kritérií z r. 2010. Použití těchto kritérií je alternativní, navzájem se nevylučují. Nejedná se zřejmě o striktně nozologicky ohraničenou entitu, ale spíše skupinu heterogenních onemocnění s obdobnou klinickou symptomatologií a společnou patogenezí rozvoje chronické generalizované bolesti (s hyperalgezií a alodynií). V patogenezi hraje ústřední roli senzitizace centrálního nervového systému (CNS) a současně dysregulace descendentní inhibiční cesty bolesti. U pacientů s FM je častý překryv s tzv. syndromy centrální senzitivity, jako jsou migréna, syndrom dráždivého tračníku apod. Přes jistý pokrok bývají výsledky léčby FM v klinické praxi často nedostatečně uspokojivé. Základním předpokladem pro efektivní terapii podle aktuálních doporučení je kvalitní edukace pacienta a iniciálně důraz na nefarmakologické postupy. Teprve při selhání těchto postupů přistupujeme k dalším možnostem léčby, která by měla být přizpůsobena dominujícím symptomům a potřebám konkrétního pacienta: psychoterapie (v případě poruchy nálady), farmakologická léčba (v případě silné bolesti nebo spánkových poruch) a/nebo komplexní rehabilitační program (v případě těžké dekondice nebo disability).
Fibromyalgia (FM) is a clinical syndrome characterized by chronic widespread pain that is accompanied by wide range of other associated symptoms (fatigue, stiffness, sleep and mood disturbance, vegetative dysfunction and others). Definition of FM is based on the classification criteria ACR/1990 (American College of Rheumatology) and/or on the latest diagnostic criteria ACR/2010. Application of these criteria is alternative, they do not exclude one another. FM is not supposed to be a distinct nosological entity but it may be rather a group of heterogeneous diseases with similar clinical symptomatology and common pathogenesis of chronic generalized pain development (with hyperalgesia and allodynia). Both sensitization of central nervous systém (CNS) and dysregulation of descendent inhibitory system for pain may play the key roles in the pathogenesis of FM. The patiens with FM are frequently found to have the overlap with so called central sensitivity syndromes such as migraine, irritable bowel syndrome and suchlike. Despite the certain progress results of FM therapy are not enough satisfactory in a clinical practice. The fundamental assumption of effective management is fine patient education and initial emphasis on non-pharmacological therapies. After failure of these methods it is possible to employ other therapeutic possibilities that should be adjusted to predominant symptoms and the individual patient´s needs: psychotherapy (for mood disorders), pharmacological therapy (for severe pain or sleep disturbance) and/or complex rehabilitation programme (for severe decondition or disability).
- Klíčová slova
- klasifikační kritéria, syndromy centrální senzitivity,
- MeSH
- chronická bolest diagnóza MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- fibromyalgie * diagnóza etiologie patofyziologie terapie MeSH
- hyperalgezie diagnóza MeSH
- lidé MeSH
- management bolesti MeSH
- muskuloskeletální bolest diagnóza MeSH
- senzibilizace centrálního nervového systému MeSH
- únava MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Imunitní systém tenkého střeva ovlivňuje imunitní pochody celého organismu, patologické autoimunitní procesy u revmatických onemocnění nevyjímaje. Děje se tak na úrovni obecně zvýšené asociace nemocí s autoimunitním základem, až po průkazy společného genetického základu, který je zjištěn v rámci hlavního histokompatibilního systému u idiopatických střevních zánětů a spondyloartritid, u celiakie ve spojitosti s revmatoidní artritidou. Je také známa spojitost infekčních střevních zánětů a enteropatických spondyloartritid. Tenké střevo může být také postiženo v rámci základního revmatického onemocnění. Cévy zásobující střevo mohou být postiženy některou z vaskulitid, vaskulopatií při systémové sklerodermii nebo trombózou vznikající ve spojitosti s přidruženým antifosfolipidovým syndromem. Přímé postižení střeva pozorujeme u systémového lupus erythematodes ve formě exsudativní enteropatie. Systémová sklerodermie, spojená s poruchou motility střeva, bývá příčinou bakteriálního přerůstání v tenkém střevě, které může vést až ke vzniku malabsorpčního syndromu. Těžké postižení tenkého střeva může být také příčinou změn ve farmakoterapeutické odpovědi při léčbě revmatických onemocnění. Oproti tomu léky podávané u revmatických nemocí mohou způsobit poškození struktury i funkce tenkého střeva, příkladem je enteropatie z nesteroidních antirevmatik. Prezentujeme přehled problematiky změn tenkého střeva, se kterými je možné se setkat v případě revmatologických projevů nebo již stanovené diagnózy revmatického onemocnění.
Damage to the small intestine in rheumatological diseases The immune system of the small intestine influences immune processes of the whole organism, including pathological autoimmune processes. This occurs on levels from the generally increased association with diseases with an autoimmune nature to evidence of a shared genetic basis, which has been discovered within the whole histocompatible system in idiopathic intestinal inflammations and spondylarthrosis and in celiac disease, in association with rheumatoid arthritis. An association between infectious intestinal inflammations and enteropathic spondylarthroses is known as well. The small intestine can also be affected as a result of the primary rheumatoid disease. The blood vessels supplying the small intestine can be affected by some form of vasculitis, vasculopathy (in cases of systemic sclerodermia) or thrombosis occurring as a result of an associated antiphospholipid syndrome. A direct damage to the small intestine can be observed in cases of systemic lupus erythematodes or in the form of exsudative enteropathy. Systemic sclerodermia associated with intestinal motility disorders leads to overgrowth of bacteria in the small intestine, which can lead to malabsorption syndrome. Heavy damage to the small intestine can also be a cause for changes in pharmacotherapeutic response to treatment of rheumatoid diseases. On the other hand, drugs used to treat rheumatoid diseases can cause damage to both structure and function of the small intestine, such as enteropathy caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs. We present an overview of the issues with changes to the small intestine, which can be encountered in cases of rheumatologic symptoms or a diagnosed rheumatologic disease.
- Klíčová slova
- enteropatie,
- MeSH
- antiflogistika nesteroidní škodlivé účinky MeSH
- enteritida etiologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci pojiva farmakoterapie komplikace patofyziologie MeSH
- nemoci střev * diagnóza etiologie chemicky indukované patofyziologie MeSH
- psoriatická artritida komplikace patofyziologie MeSH
- revmatické nemoci * komplikace patofyziologie MeSH
- revmatoidní artritida komplikace patofyziologie MeSH
- spondylartritida komplikace patofyziologie MeSH
- syndrom slepé kličky diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- systémová sklerodermie komplikace patofyziologie MeSH
- systémový lupus erythematodes komplikace patofyziologie MeSH
- tenké střevo * patologie MeSH
- vaskulitida etiologie komplikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- beta-buňky fyziologie MeSH
- biochemická analýza krve MeSH
- heterotaxe * diagnóza krev patologie MeSH
- lidé MeSH
- prospektivní studie MeSH
- průřezové studie MeSH
- průtoková cytometrie využití MeSH
- slezina patologie MeSH
- systémový lupus erythematodes * diagnóza komplikace patologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- srovnávací studie MeSH
We describe Caucasian monozygotic twin brothers with rheumatoid arthritis (RA) and discuss influence of predictors to methotrexate (MTX) outcome treatment. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the MTX metabolic pathways were genotyped. Twins have multiple mutations: a CC mutation of SNP 1298A>C in methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene, CC mutations of three SNPs in the adenosine receptor gene ADORA2A (rs3761422_4217241T>C, rs2267076_4221164T>C, rs2236624_4226593T>C), and a heterozygous genotype in SNPs ATIC_rs2372536_347C>G, MTHFD1_rs2236225_1958G>A. These mutations are known to predict a worse outcome of MTX treatment. The twins had different lifestyles (alcohol drinking and smoking in Twin 1, regular coffee consumption in Twin 2), but a very similar clinical presentation of the outset of RA, radiographic scoring according to the Sharp/van der Heijde method with an almost identical antibodies presentation. The period of the patients before anti-TNFα treatment was characterized by unsuccessful per oral MTX pharmacotherapy in both cases (a low effect of MTX in Twin 1; an early discontinuation of MTX due to an adverse event in Twin 2). In both twins, the outcome of well-controlled anti-TNFα treatment (co-medication with MTX in Twin 1) for 10 years was expressed as low disease activity measured using composite index DAS28. It is interesting that Twin 2 had an unfavorable radiographic scoring after a 10-year follow-up than Twin 1 in spite of the comparable DAS28 in Twin 2 and smoking in Twin 1. In conclusion, co-medication of MTX with biologics may impact on RA radiographic progression despite predicted bad MTX outcome based on pharmacogenetic analysis.
- MeSH
- antirevmatika terapeutické užití MeSH
- běloši genetika MeSH
- biologické přípravky terapeutické užití MeSH
- dvojčata monozygotní MeSH
- jednonukleotidový polymorfismus genetika MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- methotrexát terapeutické užití MeSH
- progrese nemoci MeSH
- revmatoidní artritida farmakoterapie genetika patologie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- dopisy MeSH
- kazuistiky MeSH
Double balloon enteroscopy (DBE) was introduced 15 years ago. The complications of diagnostic DBE are rare, acute pancreatitis is most redoubtable one (incidence about 0.3%). Hyperamylasemia after DBE seems to be a rather common condition respectively. The most probable cause seems to be a mechanical straining of the pancreas. We tried to identify patients in a higher risk of acute pancreatitis after DBE. We investigated several laboratory markers before and after DBE (serum cathepsin B, lactoferrin, E-selectin, SPINK 1, procalcitonin, S100 proteins, alfa-1-antitrypsin, hs-CRP, malondialdehyde, serum and urine amylase and serum lipase). Serum amylase and lipase rose significantly with the maximum 4 hours after DBE. Serum cathepsin and procalcitonin decreased significantly 4 hours after DBE compared to healthy controls and patients values before DBE. Either serum amylase or lipase 4 hours after DBE did not correlate with any markers before DBE. There was a trend for an association between the number of push-and-pull cycles and procalcitonin and urine amylase 4 hours after DBE; between procalcitonin and alfa-1-antitrypsin, cathepsin and hs-CRP; and between E-selectin and malondialdehyde 4 hours after DBE. We found no laboratory markers determinative in advance those patients in a higher risk of acute pancreatitis after DBE.
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- alfa-1-antitrypsin krev MeSH
- amylasy krev moč MeSH
- biologické markery krev moč MeSH
- C-reaktivní protein metabolismus MeSH
- dvojbalonová enteroskopie škodlivé účinky MeSH
- E-selektin krev MeSH
- hyperamylazemie krev etiologie MeSH
- kalcitonin krev MeSH
- kathepsiny krev MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- lipasa krev MeSH
- malondialdehyd krev MeSH
- pankreatitida krev etiologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- studie případů a kontrol MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
