- MeSH
- akutní T-buněčná leukemie patologie MeSH
- Helicobacter pylori patogenita MeSH
- Hepacivirus patogenita MeSH
- HIV patogenita MeSH
- infekce * MeSH
- karcinom * MeSH
- lidé MeSH
- lidský papilomavirus 11 patogenita MeSH
- lidský papilomavirus 16 patogenita MeSH
- lidský papilomavirus 18 patogenita MeSH
- nádorové DNA-viry MeSH
- nádory genetika imunologie MeSH
- preventivní lékařství MeSH
- rizikové faktory * MeSH
- RNA-viry MeSH
- Schistosoma haematobium patogenita MeSH
- sociální práce * pracovní síly MeSH
- virus Epsteinův-Barrové patogenita MeSH
- virus hepatitidy B patogenita MeSH
- zdravotničtí pracovníci * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Adult T-cell leukemia-lymphoma (ATL) is a distinct peripheral T-lymphocytic malignancy associated with a retrovirus designated human T-cell lymphotropic virus type I (HTLV-1). The diversity in clinical features and prognosis of patients with this disease has led to its subclassification into the following four categories: acute, lymphoma, chronic, and smoldering types. The chronic and smoldering subtypes are considered indolent and are usually managed with watchful waiting until disease progression, analogous to the management of some patients with chronic lymphoid leukemia (CLL) or other indolent histology lymphomas. Patients with aggressive ATL generally have a poor prognosis because of multidrug resistance of malignant cells, a large tumor burden with multiorgan failure, hypercalcemia, and/or frequent infectious complications as a result of a profound T-cell immunodeficiency. Under the sponsorship of the 13th International Conference on Human Retrovirology: HTLV, a group of ATL researchers joined to form a consensus statement based on established data to define prognostic factors, clinical subclassifications, and treatment strategies. A set of response criteria specific for ATL reflecting a combination of those for lymphoma and CLL was proposed. Clinical subclassification is useful but is limited because of the diverse prognosis among each subtype. Molecular abnormalities within the host genome, such as tumor suppressor genes, may account for these diversities. A treatment strategy based on the clinical subclassification and prognostic factors is suggested, including watchful waiting approach, chemotherapy, antiviral therapy, allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation (alloHSCT), and targeted therapies.
Léčivý přípravek kombinující emtricitabin a tenofovir patří do skupiny antiretrovirových léčiv používaných v terapii infekce HIV. Obě tyto látky jsou obecně známy jako nukleosidové/nukleotidové inhibitory reverzní transkriptázy. Tím, že blokují činnost enzymu reverzní transkriptázy, která je nezbytnou součástí replikačního cyklu viru lidské imunodeficience (HIV), zabraňují dalšímu množení HIV. Objevitelem těchto účinných látek je český vědec prof. RNDr. Antonín Holý, DrSc., z Ústavu organické chemie a biochemie AV ČR. Přípravek musí být podáván vždy v kombinaci s dalšími antiretrovirovými léčivy. Není vhodný pro děti a mladistvé do 18 let a u pacientů starších 65 let nejsou dosud dostupná komplexní data. U osob HIV pozitivních, které mají v anamnéze známky renálního postižení či v minulosti prodělaly jaterní onemocnění včetně hepatitidy, je nutná pečlivá monitorace známek toxicity. Stejně jako ostatní nukleosidové analogy může kombinace emtricitabin/tenofovir vyvolat závažnou laktátovou acidózu, zvýšit hladinu cukru a plazmatických lipidů, být příčinou změněné distribuce tělesného tuku a inzulinové rezistence, může způsobit gastrointestinální dysfunkci či kožní projevy. Je proto nutné pravidelně kontrolovat laboratorní nálezy i klinický stav pacienta, aby významný přínos léčby nebyl znehodnocen závažnými nežádoucími vedlejšími účinky. Kombinací dvou účinných látek v jedné tabletě se významně zvyšuje adherence pacientů k antiretrovirové terapii, která má pro úspěch léčebného postupu prvořadý význam. Fixní kombinace emtricitabin/tenofovir je dle Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1 infected adults and adolescents z října 2006 doporučena jako lék první volby pro terapii dosud neléčených osob infikovaných virem HIV-1. Tato kombinace významně rozšířila stávající spektrum antiretrovirových léčivých přípravků a stala se důležitou součástí antiretrovirových terapeutických programů i v ČR.
The combination emtricitabin/tenofovir is a antiretroviral drug for the treatment of HIV infection. Both substances are generally known as the nucleoside/nucleotide reverse transcriptase inhibitors. By blocking the reverse transcriptase activity as essential part of the replication cycle of human immunodeficiency virus (HIV) they prevent further replication of HIV. These two substances were discovered by Prof. Antonín Holý, MSc, ScD, a Czech researcher from the Institute of Organic Chemistry and Biochemistry of the Academy of Sciences of the Czech Republic. The drug should always be administered in combination with other antiretroviral agents. It is not suitable for use in children and adolescents under 18 years of age and for patients over 65 years of age, comprehensive data have not been available yet. Careful follow up of toxicity signs should be performed in HIV positive patients with a history of renal symptoms or liver disease including hepatitis. Similarly as other nucleoside analogues, the combination emtricitabin/tenofovir can cause severe lactate acidosis, increase glycemia and plasma lipid levels, change body fat distribution, induce insulin resistance and result in gastrointestinal dysfunction or skin manifestations. Therefore, it is necessary to check the patient's laboratory test results and clinical status on a regular basis to prevent the deve lopment of serious side effects that could compromise the significant clinical benefit. The combination of two active ingredients in a tablet significantly increases adherence to the antiretroviral therapy which plays a crucial role in clinical outcome. The fixed combination emtricit abin/tenofovir will soon extend the range of antiretroviral drugs available in the Czech Republic and will become an important and welcome part of the antiretroviral therapeutic regimens.
- Klíčová slova
- Atriance,
- MeSH
- akutní lymfatická leukemie farmakoterapie terapie MeSH
- akutní T-buněčná leukemie farmakoterapie terapie MeSH
- arabinonukleosidy aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- medicína založená na důkazech MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
Nelarabin je nukleosidový analog, prodrug deoxyguanosinového analogu 9-b-D-arabinofuranosylguaninu (ara-G). Nelarabin je indikován k léčbě dětí a dospělých s T-akutní lymfoblastickou leukémií/lymfoblastickým lymfomem při relapsu onemocnění nebo při rezistenci na terapii. Nelarabin je neurotoxický, což limituje jeho dávku. Doporučené dávkování u dospělých je 1500 mg/m2/den, podává se v den 1, 3, 5 každých 21 dní, u dětí je doporučená dávka 650 mg/m2/den, podává se v den 1–5 každých 21 dní. V Evropské unii je použití nelarabinu schváleno od srpna 2007. fulltext diskuze | relevantní články nahoru
Nelarabine is a nucleoside analogue, a prodrug of the deoxyguanosine analogue 9- β -D-arabinofuranosylguanine (ara-G). Nelarabine is indicated for the treatment of children and adults with T-acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma whose disease is refractory or relapsed. Nelarabine is neurotoxic which poses a limit to the dose. The recommended dosage is 1500 mg/m 2 /day to be given on days 1, 3, 5 every 21 days in adults and 650 mg/m 2 /day to be given on days 1–5 every 21 days in children. Nelarabine has been authorized for use in the European Union since August 2007.
- Klíčová slova
- Atriance,
- MeSH
- akutní lymfatická leukemie farmakoterapie terapie MeSH
- akutní T-buněčná leukemie farmakoterapie terapie MeSH
- arabinonukleosidy aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- medicína založená na důkazech MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
- MeSH
- akutní lymfatická leukemie farmakoterapie MeSH
- akutní T-buněčná leukemie farmakoterapie MeSH
- arabinonukleosidy aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- klinické zkoušky jako téma metody statistika a číselné údaje MeSH
- lidé MeSH
- nukleosidy metabolismus terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Many clinically important oncogenes and tumor suppressor genes have been identified through analysis of recurrent chromosomal rearrangements in acute leukemia. The contribution of sporadic rearrangements to malignancy is less clear and few have been mapped in detail. In this study we investigated the significance of novel translocations and inversions of 6q in acute lymphoblastic leukemia (ALL) and acute myeloid leukemia (AML). DESIGN AND METHODS: Breakpoints of balanced 6q rearrangements were mapped in sequential fluorescent in situ hybridization (FISH) experiments with BAC and PAC clones in 11 patients. RESULTS: Six of seven breakpoints in ALL and two in a single case of AML were localized to within a 10.5 Mb hotspot at 6q22-q23 with five analyzed to the level of a single probe. In two cases of childhood T-ALL, both carrying a t(6;7)(q23;q32 through 36), split FISH signals were produced by adjacent PAC, mapping the breakpoints to within an approximately 150 Kb region containing the genes c-MYB and AHI1. Five similar rearrangements, four also in pediatric T ALL were identified in the literature. Other 6q22-q23 translocations mapped in detail interrupted regions containing no recognized genes. 6q breakpoints outside the q22-q23 region were widely dispersed and in two were mapped to positions overlapping the cloned fragile sites FRA6E and FRA6F. The involvement of MLL was demonstrated in one case with t(6;11)(q15;q23). INTERPRETATION AND CONCLUSIONS: We identified a new primary recurrent translocation t(6;7) (q22;q23 through q26) in pediatric T-ALL. Other translocations interrupting the 6q22-q23 breakpoint cluster region did not appear to be recurrent and may contribute to leukemogenesis through a novel mechanism. Key words; chromosome 6, translocation, c-Myb, AHI1.
- MeSH
- adaptorové proteiny signální transdukční genetika MeSH
- akutní lymfatická leukemie * genetika patologie MeSH
- akutní nemoc MeSH
- akutní T-buněčná leukemie * genetika patologie MeSH
- buněčné klony patologie MeSH
- buňky kostní dřeně MeSH
- chromozomální inverze * genetika MeSH
- dítě MeSH
- fúzní onkogenní proteiny genetika MeSH
- geny myb * MeSH
- hybridizace in situ fluorescenční MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- lidské chromozomy, pár 6 * genetika ultrastruktura MeSH
- lidské chromozomy, pár 7 * genetika ultrastruktura MeSH
- mladiství MeSH
- myeloidní leukemie * genetika patologie MeSH
- pre-B-buněčná leukemie genetika patologie MeSH
- předškolní dítě MeSH
- pruhování chromozomů MeSH
- translokace genetická * genetika MeSH
- zlomy chromozomů * MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- předškolní dítě MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
228 s. : tab. ; 22 cm
- MeSH
- akutní T-buněčná leukemie farmakoterapie MeSH
- amilorid aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- buněčné linie účinky léků MeSH
- ethylmaleimid aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- omeprazol aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- perylen analogy a deriváty farmakologie MeSH
- techniky in vitro MeSH
- MeSH
- akutní T-buněčná leukemie diagnóza imunologie MeSH
- dítě MeSH
- imunofenotypizace MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- novorozenec MeSH
- předškolní dítě MeSH
- přežití po terapii bez příznaků nemoci MeSH
- přežití MeSH
- riziko MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- novorozenec MeSH
- předškolní dítě MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- akutní T-buněčná leukemie enzymologie genetika imunologie MeSH
- buněčné dělení MeSH
- dipeptidylpeptidasy a tripeptidylpeptidasy analýza genetika MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- exprese genu MeSH
- imunofenotypizace MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- stříbrné proteiny analýza genetika MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
