OBJECTIVE: This research investigated the effects of different hemodialysis modalities combined with low-calcium dialysate (LCD) on mineral metabolism and vascular calcification (VC) in maintenance hemodialysis (MHD) patients with chronic kidney disease (CKD). METHODS: General data were collected from 192 cases of MHD patients, who were divided into 4 groups according to the randomized numerical table. Each group was given LCD treatment, and conventional hemodialysis (HD), high-flux HD (HFHD), hemodiafiltration (HDF), and HD + hemoperfusion (HP) were performed, respectively. The patients were dialyzed 3 times per week for 4 h each time, and each group was treated for 6 months. Fasting venous blood was collected. Serum interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and high-sensitive C-reactive protein (hs-CRP) levels were measured by ELISA, calcium (Ca2+), phosphorus (P), Ca2+-P product, serum creatinine (SCr), blood urea nitrogen (BUN), β2 microglobulin (β2-MG), and intact parathyroid hormone (iPTH) were measured by chemiluminescence immunoassay, serum alkaline phosphatase (ALP) was determined by turbidimetric assay, and 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) was measured by autoradiographic immunoassay. To assess the extent of calcification in the iliac artery and abdominal aorta, a multilayer spiral CT device was employed for abdominal scans. RESULTS: Serum IL-6, hs-CRP, TNF-α, Ca2+, P, Ca2+-P product, SCr, BUN, β2-MG, iPTH, and ALP levels decreased, while 25(OH)D levels increased in the four groups after treatment. The most pronounced effect on the reduction of IL-6, hs-CRP, TNF-α, Ca2+, P, Ca2+-P product, SCr, BUN, β2-MG, iPTH, and ALP was in the HD + HP group, followed by the HDF and HFHD groups, and then by the HD group. The rate of VC in the HDF, HFHD, and HD + HP groups was lower than that in the HD group, and the rate in the HD + HP group was lower than that in the HDF and HFHD groups. CONCLUSION: The combination of HD + HP and LCD in treating CKD with MHD is effective, evidently rectifying disruptions in serum Ca2+ and P metabolism, enhancing kidney function, lessening the body's inflammatory response, and lessening VC.

• MeSH
• C-reaktivní protein metabolismus   analýza   MeSH
• chronická renální insuficience * terapie   krev   komplikace   metabolismus   MeSH
• dialýza ledvin * škodlivé účinky   MeSH
• dialyzační roztoky farmakologie   MeSH
• dospělí MeSH
• fosfor krev   MeSH
• interleukin-6 krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• minerály metabolismus   krev   MeSH
• parathormon krev   MeSH
• senioři MeSH
• TNF-alfa krev   MeSH
• vápník * krev   metabolismus   MeSH
• vaskulární kalcifikace * krev   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• randomizované kontrolované studie MeSH

Úvod: Primární hyperparatyreóza je třetí nejčastější endokrinní onemocnění, které je způsobeno nadprodukcí parathormonu hyperfunkčním příštítným tělískem či tělísky. Chirurgické odstranění hyperfunkčních příštítných tělísek je definitivní léčbou primární hyperparatyreózy první volby. Literárně nejčastěji popisovaným přístupem byla bilaterální explorace krku. Vzhledem k rozvoji zobrazovacích lokalizačních vyšetření je stále častěji přistupováno k cílené paratyreoidektomii. Mnozí autoři uvádějí jako nezbytnou součást cílené paratyreoidektomie použití intraoperačního měření hladiny parathormonu (ioPTH) k intraoperačnímu potvrzení úplného odstranění veškeré hyperfunkční tkáně příštítných tělísek. Intraoperačně je úspěch operace hodnocen nejčastěji dle Miamských kritérií se senzitivitou 97 %. Cíl: Cílem práce je v našem souboru vytvořeném v letech 2020–2023 retrospektivně analyzovat peroperačně naměřené hladiny parathormonu. Seznámit se s dynamikou hladin parathormonu během paratyreoidektomie a analyzovat, s jakou senzitivitou je možné predikovat definitivní úspěch paratyreoidektomie pro primární hyperparatyreózu dle peroperačního poklesu hladiny parathormonu. Metodika a popis souboru: Analyzovaný soubor zahrnuje 75 pacientů. Data, kterými jsme disponovali pro tuto retrospektivní analýzu, jsou předoperační hladina parathormonu, peroperačně naměřené hladiny parathormonu v 5., 10. a 15. min. a hladina parathormonu v třetím pooperačním dni. Hodnotili jsme peroperační pokles parathormonu dle kritérií, která jsme stanovili na principu Miamských kritérií a jejich modifikací. Vyhodnocovali jsme, s jakou senzitivitou, specificitou a přesností daná kritéria predikují definitivní úspěch operace. Výsledky: K analýze dat jsme stanovili šest kritérií pro měření peroperačního poklesu parathormonu. Výsledné kritérium má senzitivitu 98 %. Závěr: Retrospektivní analýza dat je přínosná pro porozumění peroperační dynamice hladiny parathormonu a ke kvalifikovanému nastavení kritérií pro predikci úspěchu operace intraoperačně.

Introduction: Primary hyperparathyroidism is the third most common endocrine disorder, which is caused by overproduction of parathyroid hormone by hyperfunctioning parathyroid glands. Surgical removal of hyperfunctioning parathyroid glands is the definitive first-line treatment for primary hyperparathyroidism. Bilateral neck exploration has been the most frequently described approach in the literature. Due to the development of localization imaging, targeted parathyroidectomy is increasingly being approached. Many authors report the use of intraoperative measurement of parathyroid hormone levels (ioPTH) as an essential component of targeted parathyroidectomy to confirm intraoperative complete removal of all hyperfunctioning parathyroid tissue. Intraoperatively, the success of surgery is most often assessed according to the Miami criteria with a sensitivity of 97%. Aim: The aim of this study is to retrospectively analyze the perioperatively measured parathyroid hormone levels in our cohort formed between 2020 and 2023. To learn about the dynamics of parathyroid hormone levels during parathyroidectomy and to analyze with what sensitivity the definitive success of parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism can be predicted according to the perioperative decrease in parathyroid hormone levels. Methodology and description of the cohort: The analyzed cohort includes 75 patients. The data available for this retrospective analysis are preoperative parathyroid hormone levels, perioperatively measured parathyroid hormone levels at 5th, 10th, and 15th minutes, and parathyroid hormone levels on the third postoperative day. We evaluated the perioperative decrease in parathyroid hormone according to the Miam criteria and their modifications. We evaluated the sensitivity, specificity, and accuracy with which the criteria predicted the definitive success of the operation. Results: To analyze the data, we established six criteria for measuring perioperative parathyroid hormone. The resulting criterion has a sensitivity of 98%. Conclusion: Retrospective data analysis is useful for understanding the peroperative perioperative dynamics of parathyroid hormone levels and for the informed setting of criteria to predict intraoperative surgical success.

• MeSH
• lidé MeSH
• parathormon analýza   krev   MeSH
• paratyreoidektomie * metody   MeSH
• peroperační doba MeSH
• primární hyperparatyreóza * chirurgie   diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• vápník analýza   krev   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Klinický význam osteoporózy spočívá v nárůstu výskytu nízkotraumatických zlomenin. Zlomeniny zvyšují morbiditu a mortalitu a vedou ke snížené kvalitě života a ztrátě autonomie. Léčba osteoporózy zahrnuje posouzení rizikových faktorů zlomenin, snížení ovlivnitelných rizikových faktorů prostřednictvím úpravy výživy a životního stylu a vedení farmakologické léčby u pacientů s vysokým rizikem zlomenin. Osteoporóza je chronické onemocnění, a proto potřebuje dlouhodobý plán léčby s individuálním přístupem k léčbě. Současné léky mají osteoanabolické účinky nebo a/nebo snižují kostní resorpci a dramaticky snižují výskyt zlomenin. U osob s vysokým rizikem zlomeniny je poměr přínosu oproti rizikům léčby příznivý až po dobu 10 let při léčbě aminobisfosfonáty nebo denosumabem. Léčba denosumabem ale nesmí být přerušena bez zahájení alternativní léčby, aby se zabránilo rychlé ztrátě BMD a zvýšení rizika zlomenin obratlů. U osob s velmi vysokým rizikem zlomeniny je třeba zvážit v 1. volbě osteoanabolickou léčbu teriparatidem nebo romosozumabem. Vzhledem k tomu, že délka léčby těmito léky je omezena na 12–24 měsíců, musí vždy navázat antiresorpční léky. Včasná diagnostika a léčba osteoporózy dramaticky snižuje výskyt zlomenin a umožní zachovat mobilitu, autonomii a kvalitu života

The clinical significance of osteoporosis lies in the low-trauma fractures that arise. Fractures lead to increased morbidity, excess mortality, decreased quality of life and loss of autonomy. Management of osteoporosis involves assessing risk factors for fracture, reducing modifiable risk factors through dietary and lifestyle changes, and the use of pharmacologic therapy for patients at significant risk of fractures. Osteoporosis is a chronic condition and therefore needs a long-term management plan with a personalized approach to treatment. Current medications build bone and/or decrease bone breakdown and reduce incident fractures. In individuals at high risk of fracture, the benefit versus risk profile is likely to be favourable for up to 10 years of treatment with bisphosphonates or denosumab. However, denosumab should not be stopped without considering alternative treatment in order to prevent rapid BMD loss and a potential rebound in vertebral fracture risk. In people at a very high risk of fracture, therapy with teriparatide or romosozumab should be considered in the first choice; however, since treatment duration with these drugs is restricted to 12-24 months, treatment should be continued with an antiresorptive drug. Early diagnosis and appropriate management of skeletal fragility can dramatically reduce fractures, and preserve mobility, autonomy, and quality of life.

• Klíčová slova
• romosozumab,
• MeSH
• bisfosfonáty aplikace a dávkování   ekonomika   klasifikace   škodlivé účinky   MeSH
• denosumab aplikace a dávkování   ekonomika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• fraktury kostí * etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování   ekonomika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• inhibitory kostní resorpce aplikace a dávkování   ekonomika   klasifikace   škodlivé účinky   MeSH
• klinické rozhodování MeSH
• lidé MeSH
• osteoporóza * dietoterapie   farmakoterapie   komplikace   terapie   MeSH
• postmenopauzální osteoporóza farmakoterapie   terapie   MeSH
• remodelace kosti účinky léků   MeSH
• riziko MeSH
• teriparatid aplikace a dávkování   ekonomika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• vápník metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• vitamin D metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

PURPOSE: The primary goal was to estimate reference values of parathyroid hormone (PTH) in very low birth weight infants without severe neonatal morbidity. A secondary objective was to assess the relationship between PTH serum levels and selected laboratory markers of bone metabolism. METHODS: Ninety two infants with birth weight less than 1500 g met the inclusion criteria of the study. Serum levels of PTH, 25-hydroxyvitamin-D [25(OH)D], C3-epi-25(OH)D, total calcium, phosphorus, and alkaline phosphatase, and urinary levels of calcium, phosphorus, and creatinine were examined on day 14 and subsequently every 2 weeks until discharge. RESULTS: Of the total 167 serum samples examined for PTH levels in infants without 25(OH)D deficiency the estimated range was 0.9-11.9 pmol/l (8.5-112.3 pg/mL). During the first month, no statistically significant correlation was observed between PTH level and that of 25(OH)D, C3-epimers of 25(OH)D, S-Ca, S-P, or ALP, nor with urinary excretion of calcium and phosphorus. From the second month of life, there was a moderately significant correlation between PTH and 25(OH)D (Rho = -0.40, P =< .001), between PTH and calcium/creatinine ratio (Rho = -0.56, P = < .001), and between PTH and phosphorus/creatinine ratio (Rho = 0.51, P = < .001). CONCLUSIONS: The physiological range for PTH levels for preterm neonates without 25(OH)D deficiency was estimated as 0.9-11.9 pmol/l (8.5-112.3 pg/mL). It seems that elevation of serum PTH above this range can be considered as hyperparathyroidism in very low birth weight infants.

• MeSH
• alkalická fosfatasa krev   MeSH
• fosfor krev   moč   MeSH
• kreatinin krev   moč   MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec s velmi nízkou porodní hmotností * krev   moč   MeSH
• novorozenec MeSH
• parathormon * krev   MeSH
• referenční hodnoty MeSH
• vápník * krev   moč   MeSH
• vitamin D krev   analogy a deriváty   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• novorozenec MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Hypoparatyreóza představuje vzácné endokrinní onemocnění, při kterém chybí či je nedostatečná produkce parathormonu. Následkem je snížená koncentrace sérového vápníku odpovědná za subjektivní neuromuskulární obtíže pacientů. Konvenční léčba zahrnuje podávání vápníku a aktivních metabolitů vitaminu D, ale nejedná se o plnohodnotnou náhradu chybějícího parathormonu. Ačkoliv léčba často vede k výraznému zmírnění obtíží, může docházet k nepozorovanému rozvoji chronických komplikací, zvláště renálních. Na jejich vzniku se podílí zejména nárůst hladin fosfátů, ale též konvenční léčba sama. Řešení této situace tkví v podávání rekombinantního parathormonu, nicméně jediný dostupný přípravek je v současnosti stahován z trhu. Stěžejní opatření v prevenci hypoparatyreóz představuje uvážlivé indikování totální tyreoidektomie, která je hlavní příčinou onemocnění.

Hypoparathyroidism is a rare endocrine disease caused by an absence or insufficient production of parathormone. Parathormone deficiency leads to lower serum calcium concentration that is responsible for patients' neuromuscular symptoms. Conventional treatment consists of calcium and active vitamin D metabolites administration but doesn't constitute an adequate substitution of missing parathormone. Although the treatment substantially alleviates patients' troubles, chronic complications may develop because of hyperphosphatemia and conventional medication. Solution to this resides in recombinant parathormone administration, however the only one drug available is being now recalled from the market. The mainstay of hypoparathyroidism prevention is the judicious indication of total thyroidectomy representing the main cause of the disease.

• MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• hypokalcemie patologie   MeSH
• hypoparatyreóza * genetika   patologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• parathormon fyziologie   nedostatek   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Sekundární hyperparathyreóza má pro pacienty s chronickým onemocněním a selháním ledvin závažné systémové důsledky a je třeba ji pokud možno optimálně řešit. Farmakologické postupy zahrnují aktivátory receptoru pro vitamin D (optimálně parikalcitol) a aktivátory receptoru pro kalcium, tj. kalcimimetika. Obě tyto hlavní farmakologické skupiny jsou navzájem komplementární. Kalcimimetika jsou dostupná ve dvou lékových formách – perorální (cinakalcet) a parenterální (etelkalcetid). Oba přípravky mají určité shody, avšak i určité rozdíly, podmíněné nejen rozdílnou farmakokinetikou a farmakodynamikou, ale i například potenciálem pro lékové interakce. Obě kalcimimetika účinně snižují PTH, větší efekt má ve studiích etelkalcetid. Detailní informace jsou uvedeny v text článku. Pro klinickou praxi je velmi důležité, aby lékař mohl volit mezi oběma preparáty dle individuálních charakteristik pacienta.

Secondary hyperparathyroidism in patients with chronic kidney disease and namely with kidney failure represents a severe problem with systemic consequences. This disorder needs appropriate treatment. Pharmacological approach is represented by vitamin D receptor activators (namely by paricalcitol) and calcium sensing receptor activators, i.e. calcimimetics. Both these pharmacological ways act complementary. Calcimimetics are available in two pharmagological forms – peroral (cinacalcet) and parenteral (etelcalcetide). Both these drugs reveal certain common effects, but they also have some differences. These differences are linked not only to their different pharmacokinetics and pharmacodynamics profiles, but also to the different potential to drug-drug interaction. Both calcimimetics effectively lower PTH, but this effect is more expressed by etelcalcetide. Detailed data are described in this article. For clinical practice, the possibility of choice the given calcimimetic drug according the individual patient ́s characteristics remains essential.

• Klíčová slova
• Etelcalcetid,
• MeSH
• chronické selhání ledvin MeSH
• cinakalcet farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• kalcimimetika * farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• parathormon fyziologie   metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• sekundární hyperparatyreóza farmakoterapie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• hojení fraktur účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• osteoporóza * farmakoterapie   MeSH
• teriparatid * farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH

Multiglandular primary hyperparathyroidism (MGD) represents a rare form of primary hyperparathyroidism (PHPT). MGD is associated with hereditary PHPT, but the sporadic MGD is more common and affects a similar patient profile as single gland parathyroid disease (SGD). The distinction between SGD and MGD is of great clinical importance, especially for the strategy of parathyroidectomy. Based on the limited knowledge available, MGD is likely to be a genetically heterogeneous disease resulting from the interaction of germline and somatic DNA mutations together with epigenetic alterations. Furthermore, these events may combine and occur independently in parathyroid tumors within the same individual with MGD. Gene expression profiling has shown that SGD and MGD may represent distinct entities in parathyroid tumorigenesis. We are waiting for studies to analyze exactly which genes are different in SGD and MGD in order to identify potential biomarkers that can distinguish between the two forms of the disease.

• MeSH
• lidé MeSH
• molekulární biologie MeSH
• parathormon genetika   MeSH
• paratyreoidea patologie   MeSH
• primární hyperparatyreóza * diagnóza   genetika   patologie   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Kostní metabolismus u chronického onemocnění ledvin (CKD) je dán kombinací renální osteodystrofie a změn ve smyslu sekundární osteoporózy. Souhrnně je označován jako minerálová a kostní choroba (MBD-CKD), která je definována přítomností alespoň jednoho ze tří kritérií: abnormálním metabolismem kalcia, fosforu, iPTH a vitamínu D, renální osteopatií a/nebo výskytem cévních kalcifikací. Samotné chronické onemocnění ledvin je spojeno s vysokou kardiovaskulární úmrtností mnohonásobně převyšující mortalitu populace bez renálního postižení, kterou nelze vysvětlit pouhou přítomností klasických komorbidit a rizikových faktorů. Hlavní součásti léčby MBD-CKD zasahují nejen do jednotlivých složek této poruchy, ale i do jednotlivých patogenetických mechanismů a aktuálně se mění podle stupně poruchy renální funkce.

Bone metabolism in chronic renal failure (CKD) is characterized by a combination of renal osteodystrophy and changes in secondary osteoporosis, which is collectively referred to as mineral and bone disease (MBD-CKD) and is defined by the presence of at least one of the three criteria: abnormal calcium, phosphorus, iPTH and vitamin D metabolism, renal osteopathy and / or vascular calcifications. Chronic kidney disease alone is associated with high cardiovascular mortality, many times greater than the mortality of the population without renal impairment, which cannot be explained by the mere presence of classical comorbidities and risk factors. The main components of MBD-CKD treatment affect not only the individual components of this disorder, but also the individual pathogenetic mechanisms and currently vary according to the degree of renal dysfunction.

• MeSH
• chronická renální insuficience komplikace   patofyziologie   MeSH
• fibroblastové růstové faktory MeSH
• kosti a kostní tkáň * anatomie a histologie   cytologie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• ligand RANK MeSH
• metabolické nemoci kostí etiologie   patofyziologie   MeSH
• minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin * diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• osteoporóza etiologie   MeSH
• parathormon fyziologie   MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• vaskulární kalcifikace diagnostické zobrazování   etiologie   patologie   MeSH
• vitamin D terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Metabolická osteopatie při onemocnění a selhání funkce ledvin představuje jednu z nejzávažnějších klinických komplikací nefrologických a zejména dialyzovaných pacientů. V klasickém pojetí se jedná o kostní změny při sekundární hyperparathyreóze (SHPT). Stejné patogenetické mechanismy však poškozují i srdce a cévy, což zohledňuje koncept CKD-MBD. V současné době je stále větší pozornost věnována i jiným kostním změnám, zejména osteoporóze, neboť rizikové faktory osteoporózy se uplatňují i u nefrologických pacientů. Výsledné kostní postižení při selhání ledvin je mnohem komplikovanější, než se jevilo v minulosti. Sekundární hyperparathyreóza však zůstává hlavním patogenetickým faktorem

Metabolic bone disease in chronic kidney disease and end-stage renal failure represents one of the most severe clinical complication in kidney patients, namely those on maintenance dialysis. Traditionally, bone changes are induced by secondary hyperparathyroidism. The CKD-MBD concept reflects the link between bone and cardiovascular disease in these patients. Studies documented also other bone pathological pathways in renal patients, such as osteoporosis, as in kidney and dialysis patients its risk factors are present as well as in general population. Resulting bone disease in renal disease and failure is far more complex than previously seen. However, the secondary hyperparathyroidism still represents the main pathological pathway.

• MeSH
• chronická renální insuficience komplikace   MeSH
• dialýza ledvin škodlivé účinky   MeSH
• fibroblastové růstové faktory fyziologie   krev   MeSH
• lidé MeSH
• minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin * krev   metabolismus   patologie   MeSH
• parathormon fyziologie   krev   MeSH
• sekundární hyperparatyreóza diagnostické zobrazování   etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• vaskulární kalcifikace etiologie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH