Adenozín je nukleozid, ktorý sa podieľa na regulácii mnohých fyziologických, ale aj patologických pochodov v organizme. Je produkovaný takmer všetkými bunkami organizmu, metabolizuje sa hlavne enzýmom adenozíndeaminázou (ADA) a účinok je sprostredkovaný troma typmi adenozínových receptorov. Tzv. adenozínergický systém významne ovplyvňuje činnosť kardiovaskulárneho systému, zohráva kľúčovú úlohu v riadení cirkadiánneho rytmu na úrovni centrálneho nervového systému, reguluje kostný metabolizmus a aktiváciu imunitného systému. Adenozín sprostredkúva účinok niektorých hormónov, ale zároveň sám má autokrinné, parakrinné a systémové účinky. Dysbalancia hladín endogénneho adenozínu, resp. zmena senzitivity jeho receptorov, sa uplatňuje v etiopatogenéze mnohých chorôb, preto terapeutické ovplyvnenie adenozínergického systému predstavuje nové možnosti liečby vo viacerých oblastiach medicíny.

Adenosine is a nucleoside regulating many physiological and pathological processes in human organism. It is produced by almost all cells and is metabolised by adenosinedeaminase enzyme. Effect of adenosine is mediated by three types of adenosine receptors. Adenosinergic system significantly influences function of cardiovascular system, furthemore it plays a key role in sleep homeostasis, in regulation of bone metabolism and activation of immune system. Adenosine mediates effect of various hormones, but also adenosine itself has its own autocrine, paracrine and systemic effects. Changes in endogenous adenosine levels, or changes of adenosine receptor sensitivity, may play a role in ethiopathogenesis of many diseases. Thus adenosinergic system can become a target for new therapeutical possibilities in many fields of medicine.

• MeSH
• adenosin * fyziologie   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• adenosindeaminasa MeSH
• antiarytmika MeSH
• diabetes mellitus 2. typu MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• imunitní systém patologie   MeSH
• infarkt myokardu farmakoterapie   MeSH
• kardiovaskulární systém účinky léků   MeSH
• kosti a kostní tkáň metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• srdeční arytmie farmakoterapie   MeSH
• štítná žláza účinky léků   MeSH
• synkopa diagnóza   klasifikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

RATIONALE AND OBJECTIVES: In addition to dopamine, endocannabinoids are thought to participate in neural reward mechanisms of opioids. Number of recent studies suggests crucial involvement of ghrelin in some addictive drugs effects. Our previous results showed that ghrelin participates in morphine-induced changes in the mesolimbic dopaminergic system associated with reward processing. The goal of the present study was to test whether the growth hormone secretagogue receptor (GHS-R1A) antagonist JMV2959 was able to influence morphine-induced effects on anandamide (N-arachidonoylethanolamine, AEA) and 2-arachidonoylglycerol (2-AG) in the nucleus accumbens shell (NACSh). METHODS: We used in vivo microdialysis to determine changes in levels of AEA and 2-AG in the NACSh in rats following (i) an acute morphine dose (5, 10 mg/kg s.c.) with and without JMV2959 pretreatment (3, 6 mg/kg i.p.) or (ii) a morphine challenge dose (5 mg/kg s.c.) with and without JMV2959 (3, 6 mg/kg i.p.) pretreatment, administered during abstinence following repeated doses of morphine (5 days, 10-40 mg/kg). Co-administration of ghrelin (40 ug/kg i.p.) was used to verify the ghrelin mechanisms involvement. RESULTS: Pretreatment with JMV2959 significantly and dose-dependently reversed morphine-induced anandamide increases in the NACSh in both the acute and longer-term models, resulting in a significant AEA decrease. JMV2959 significantly intensified acute morphine-induced decreases in accumbens 2-AG levels and attenuated morphine challenge-induced 2-AG decreases. JMV2959 pretreatment significantly reduced concurrent morphine challenge-induced behavioral sensitization. JMV2959 pretreatment effects were abolished by co-administration of ghrelin. CONCLUSIONS: Our results indicate significant involvement of ghrelin signaling in morphine-induced endocannabinoid changes in the NACSh.

• MeSH
• endokanabinoidy metabolismus   fyziologie   MeSH
• extracelulární prostor účinky léků   metabolismus   MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• glyceridy metabolismus   MeSH
• glycin analogy a deriváty   farmakologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• kyseliny arachidonové metabolismus   MeSH
• morfin farmakologie   MeSH
• narkotika farmakologie   MeSH
• nucleus accumbens účinky léků   metabolismus   MeSH
• polynenasycené alkamidy metabolismus   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• receptory ghrelinu antagonisté a inhibitory   MeSH
• receptory somatotropinu antagonisté a inhibitory   MeSH
• stereotypní chování účinky léků   MeSH
• triazoly farmakologie   MeSH
• vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Kachexie je neúmyslný úbytek 5 % z původní hmotnosti pacienta bez otoků vzniklý během 3–12 měsíců v kombinaci s typickými symptomy za přítomnosti chronického onemocnění. Prevalence kardiální kachexie u chronického srdečního selhání je 5–15 %, roční mortalita 20–30 %. Jde o ztrátu libové tělesné hmoty (kosterního svalstva), tělesného tuku a v menší míře i kostní tkáně. Z pohledu patofyziologie jsou přítomny komplexní změny v neurohumorálním a imunologickém stavu, převažuje katabolismus nad anabolismem, jsou aktivovány prozánětlivé cytokiny s klíčovou pozicí tumor nekrotizujícího faktoru α (TNFα). Předpokládá se, že prozánětlivou odpověď indukuje redukce krevního zásobení střeva a edém střevní stěny při kongesci. To usnadňuje permeabilitu pro bakterie a endotoxiny do cirkulace. Je indukován pokles perfuze kosterního svalu, jeho atrofie a abnormální metabolismus myocytů charakterizovaný deplecí sloučenin bohatých na energii (úbytek adenosintrifosfátu, kreatinu a glykogenu), nadbytkem vody, laktátu a poruchou oxidačního metabolismu. Výzkum na úrovni atrofující svalové buňky se v současnosti zaměřuje na ubikvitin-proteasomový systém, růstový diferenciační faktor 15, myostatin a další regulační proteiny svalové buňky. Mezi nejnovější biochemické markery kardiální kachexie, anabolismu/katabolismu a stavu kosterního svalstva patří ghrelin, adiponectin, C-terminální fragment agrinu, růstový diferenciační faktor 15, N-terminální propeptid prokolagenu typu III, myostatin a diluční metoda s D(3)-kreatinem. V léčbě kachexie se za velmi nadějné považují agonisté ghrelinových receptorů (anamorelin), selektivní modulátory androgenních receptorů (enobosarm), některé beta-blokátory (espindolol), probíhá výzkum antagonistů myostatinu. Je prokázán pozitivní vliv aerobní zátěže. Nutriční podpora je doporučována, ale zatím postrádá silná data.

Cachexia is defined as unintended loss of 5% of the original body weight of a patient with edema within 3–12 months in combination with typical symptoms of a chronic disease. Prevalence of cardiac cachexia (CC) in chronic heart failure (CHF) is 5–15%, with an annual mortality rate of 20–30%. The condition involves loss of lean body mass (skeletal muscle), body fat, and, to a lesser extent, also bone tissue. In pathophysiological terms, cachexia is associated with complex alterations in neurohormonal and immunological status, catabolism prevailing over anabolism, and activation of pro-inflammatory cytokines, with the key role played by TNF-α. The pro-inflammatory response is believed to be induced by reduced blood supply to the intestine and intestinal wall edema in the presence of congestion facilitating entry of bacteria and endotoxins into the circulation. Other processes include reduced perfusion of the skeletal muscle, its atrophy, and abnormal myocyte metabolism characterized by depletion of energy-rich substances (loss of ATP, creatine, and glycogen), excess of water and lactate, as well as impaired oxidative metabolism. Research at the level of the “atrophising” muscle cell has focused on the ubiquitin–proteasome system, growth differentiation factor-15, myostatin, and other muscle cell regulatory proteins. Novel biomarkers of CC, anabolism/catabolism, and skeletal muscle status include ghrelin, adiponectin, C-terminal agrin fragment, growth differentiation factor-15, N-terminal propeptide of type III procollagen, myostatin, and D3-creatine estimated using the dilution method. Promising results in the treatment of cachexia have been reported with ghrelin receptor agonists (anamorelin), selective androgen receptor modulators (enobosarm), and some betablockers (espindolol); research into myostatin antagonists is under way. Aerobic exercise has been shown to have a beneficial effect. Though recommended, no hard data are currently available to document the value of nutritional support.

• MeSH
• adiponektin fyziologie   MeSH
• biologické markery MeSH
• energetický metabolismus fyziologie   MeSH
• farmakoterapie metody   MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• kachexie * diagnóza   epidemiologie   etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• kvalita života MeSH
• lidé MeSH
• nutriční podpora MeSH
• pohybová aktivita MeSH
• srdeční selhání * diagnóza   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• amylin fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• cholecystokinin fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie   komplikace   MeSH
• gastrointestinální hormony * fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• ghrelin antagonisté a inhibitory   fyziologie   MeSH
• glicentin fyziologie   MeSH
• glukagonu podobné peptidy fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• leptin fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• obezita * farmakoterapie   komplikace   MeSH
• oxyntomodulin fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• pankreatický polypeptid fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• peptid YY fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• přijímání potravy * fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Informační brožura pro laickou veřejnost o dětské obezitě a nadváze.

• MeSH
• dítě MeSH
• fyziologie výživy dětí MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• index tělesné hmotnosti MeSH
• inzulin fyziologie   MeSH
• jídelníček MeSH
• leptin fyziologie   MeSH
• nadváha etiologie   patofyziologie   prevence a kontrola   MeSH
• obezita dětí a dospívajících MeSH
• pohybová aktivita MeSH
• vývoj dítěte MeSH
• změny tělesné hmotnosti MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• Publikační typ
• populární práce MeSH

• Konspekt
• Pediatrie
• NLK Obory
• vnitřní lékařství
• pediatrie
• NLK Publikační typ
• informační publikace

Nahlížení na tukovou tkáň pouze jako na úložiště energie je již minulostí. Tukovou tkáň lze považovat za samostatný en - dokrinní orgán, kterého buňky - adipocyty - produkují řadu hormonálně aktivních látek ovlivňujících nutriční stav jedince. Regulační hormony nutričního stavu (adiponektin, leptin, ghrelin, IgF-1, rezistin, obestatin) jsou předmětem intenzivního výzkumu a řada z nich byla identifikována i v mateřském mléce (MM) člověka. Z dlouhodobého hlediska se tyto hormony mohou podílet na programování regulace energetické rovnováhy u dětí a následné kontroly tělesné hmotnosti v dospělosti. Předpokládá se, že kojení může ovlivnit vývoj neuroendokrinních drah podílejících se na regulaci nutričního stavu. Regu - lační hormony v MM mohou být jedním z mechanismů, kterými je zprostředkován protektivní efekt kojení na rozvoj obezity v dospělosti. Současná úroveň znalostí o skutečném klinickém významu těchto hormonů MM pro vývoj kojence je nízká. Následující text přináší přehled dosavadních poznatků.

Consideration of adipose tissue exclusively as an energy store is a thing of the past. Adipose tissue can be considered a separate endocrine organ, with adipocytes producing a number of hormonally active substances affecting the nutritional status of individuals. Regulatory hormones of nutritional status (adiponectin, leptin, ghrelin, IGF-1, resistin, obestatin) are the subject of intense research and many of them have been identified in human breast milk (BM). From a long term point of view, these hormones may be involved in programming of the regulation of energy balance in childhood and subsequent control of body weight in adulthood. It is assumed that breastfeeding may influence the development of neuroendocrine pathways involved in the regulation of nutritional status. Regulatory hormones in BM may be one of the mechanisms that mediate protective effect of breastfeeding on the development of Obesity in adulthood. The current level of knowledge about actual clinical importance of these BM hormones for the development of infants is low. The following article provides an overview of up-to-date knowledge about regulatory hormones of BM.

• MeSH
• adipokiny fyziologie   chemie   MeSH
• adiponektin fyziologie   MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I fyziologie   MeSH
• leptin fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mateřské mléko * chemie   MeSH
• nutriční stav fyziologie   MeSH
• proteiny vázající mastné kyseliny fyziologie   MeSH
• resistin MeSH
• tukové buňky sekrece   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• sibutramin,
• MeSH
• adipokiny fyziologie   klasifikace   MeSH
• cyklobutany škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• farmakoterapie metody   MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• laktony škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• leptin fyziologie   krev   MeSH
• lidé MeSH
• obezita patofyziologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• orlistat MeSH
• piperidiny škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• PPAR gama škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• přijímání potravy fyziologie   účinky léků   MeSH
• pyrazoly škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• regulace chuti k jídlu fyziologie   MeSH
• rimonabant MeSH
• rizikové faktory MeSH
• strava středomořská MeSH
• zdravé chování MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• adiponektin analýza   fyziologie   MeSH
• bisfosfonáty terapeutické užití   MeSH
• estrogenní substituční terapie MeSH
• ghrelin analýza   fyziologie   MeSH
• hormony uvolňující hypofyzární hormony analýza   fyziologie   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I terapeutické užití   MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• kosti a kostní tkáň * metabolismus   MeSH
• leptin analýza   MeSH
• lidé MeSH
• mentální anorexie * patofyziologie   MeSH
• neuroendokrinní buňky fyziologie   MeSH
• osteokalcin analýza   MeSH
• patologická demineralizace kostí farmakoterapie   MeSH
• peptid YY analýza   fyziologie   MeSH
• podvýživa * patofyziologie   MeSH
• PPAR gama fyziologie   MeSH
• remodelace kosti fyziologie   MeSH
• resorpce kosti * MeSH
• vitamin D terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Tělesný tuk ovlivňuje skelet mechanickou zátěží, ale také prostřednictvím hormonů leptinu, adiponektinu, TNF-? a IL-6, resistinu a visfatinu, které uvolňuje do oběhu. Některé z těchto adipocytokinů mají na kost účinek převážně anabolický, zatímco jiné resorpční. Nejvíce pozornosti bylo věnováno leptinu, jehož základní funkcí je regulace příjmu potravy a zajištění přežití organizmu při hladovění. Přímý osteotropní efekt hormonu (modulovaný leptin-senzitivními hypotalamickými centry a neurohormony) lze teoreticky vysvětlit aktivací novotvorby kosti. Patrně nejcitlivějším systémem regulujícím kostní remodelaci je okruh ß-adrenergní. Zatímco aktivací ß-1-adrenergních receptorů zvyšuje leptin novotvorbu kosti, aktivací ß-2-adrenergních receptorů lokalizovaných v hypotalamu i přímo v kosti zvyšuje její resorpci. U člověka převládá efekt osteoanabolický. U prepubertálních dívek leptin uvolněný do oběhu v okamžiku dosažení kritické hodnoty objemu tuku aktivuje syntézu GnRH a indukuje nástup puberty s následným urychlením nárůstu kostní hmoty. Nízká hladina leptinu u dívek s anorexií má za následek amenoreu, která může zpomalit nárůst kostní hmoty a vést k osteopenii. Adipocytokinem s negativním osteotropním účinkem je adiponektin. Nízká produkce tohoto hormonu částečně vysvětluje nižší výskyt osteoporózy u obézních. V článku je diskutován osteotropní význam leptin-senzitivních neurohormonálních mechanizmů a dalších hormonů vztahujících se k tukové tkáni. Klinický význam zmíněných hormonů pro integritu skeletu nebyl zatím verifikován.

• MeSH
• adipokiny fyziologie   MeSH
• adiponektin fyziologie   MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• kosti a kostní tkáň metabolismus   MeSH
• leptin fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• tuková tkáň fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

Gastrointestinal hormones play an important role in the neuroendocrine regulation of food intake and postprandial satiety. Ghrelin is a 28-amino acid orexigenic peptide produced mainly by the stomach that is involved in both the long-term regulation of body weight and the short-term regulation of postprandial satiety. Impairments in ghrelin secretion may in concert with other factors play an important role in the development of both obesity and anorexia nervosa. Despite an intensive research the critical factors regulating physiological postprandial ghrelin response in healthy individuals and its modification by the presence of obesity and anorexia nervosa are only partially understood. The potential contribution of ghrelin to the differences of diet- vs. surgical-induced weight losses in morbidly obese patients is now also being recognized. The aim of this review is to summarize the current knowledge about the physiology and pathophysiology of ghrelin and to discuss its potential in the prevention and/or treatment of obesity and anorexia nervosa.

• MeSH
• financování organizované MeSH
• ghrelin fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mentální anorexie patofyziologie   MeSH
• obezita patofyziologie   MeSH
• přijímání potravy fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH