- MeSH
- aktivace komplementu fyziologie MeSH
- fagocytóza fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu chemie fyziologie klasifikace MeSH
- oxidoreduktasy chemie fyziologie MeSH
- proteiny akutní fáze analýza fyziologie klasifikace MeSH
- zánět * imunologie krev patofyziologie patologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- eferocytóza,
- MeSH
- antiflogistika farmakologie klasifikace MeSH
- ateroskleróza * farmakoterapie MeSH
- fagocytóza fyziologie MeSH
- klinická studie jako téma MeSH
- lidé MeSH
- mastné kyseliny MeSH
- mediátory zánětu * agonisté farmakologie klasifikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Souvislost mezi kompresí spinálního kořene a radikulopati í popsali Mixter a Barr v roce 1934. Komprese intaktního spinálního kořene ovšem vede k rozvoji parestezií a nevysvětluje tak rozvoj ne uropatické radikulární bolesti. Recentní experimentální i klinické studie zabývající se diskogenní etiologií radikulopatie prokázaly zásadní úlohu zánětlivé reakce při rozvoji klinické symptomatologie. Patofyzi ologie kompresivní radikulopatie je tedy multifaktoriální. Mechanickým působením dochází u komprese spinálních kořenů jak ke změnám prokrvení, tak k přímému poškození nervové tkáně. Následkem může být rozvoj zánikové radikulární symptomatologie. U chronické komprese nabývají na důležitosti změny pojivové tkáně s endoneuriální fibrózou. Poškození spinálních kořenů vede dále k uvolnění prozánětlivých cytokinů a k lokální invazi buněk monocyto- makrofágového systému. Také vyhřezlá tkáň mezi obratlové ploténky vytváří aktivně prozánětlivé prostředí. Zánětlivá reakce pak napomáhá rozvoji iritační symptomatologie včetně radikulární neuropatické bolesti. Poznání úlohy mechanické komprese a zánětlivé re akce v patofyziologii kompresivní radikulopatie umožní správnou volbu léčebné strategie v klinické praxi.
A relationship between compression of the spinal roots and radiculopathy was described by Mixter and Barr in 1934. However, the compression of an intact spinal root leads only to paraesthesia and does not explain the induction of radicular neuropathic pain. Recent experimental and clinical studies dealing with the discogenicetiology of radiculopathy have documented the essential role of an inflammatory reaction for the induction of clinical symptomatology. Therefore, the pathophysiology of compression radiculopathy may be considered multifactorial. A mechanical effect during compression of the spinal roots leads to changes of blood supply and direct injury to nervous tissue. Changes of connective tissue with endoneurial fibrosis prevail during chronic compression. An injury to the spinal roots also leads to release of pro inflammatory cytokines and the invasion of macrophages. The prolapsed tissue of the intervertebral disccan also play an active role in the formation of a pro-inflammatory environment. The inflammatory reaction creates the conditions that cause irritation of the spinal roots and induction of the radicular neuropathic pain. An accurate understanding of both the mechanical and the inflammatory roles in compression radiculopathy allows selection of an optimal treatment strategy.
Předkládaný článek podává základní charakteristiky vzniku a průběhu zánětlivé reakce, která je významným adaptačním mechanizmem organizmu na působení různých škodlivin vnějšího i vnitřního prostředí. Hlavní pozornost je zaměřena na úlohu imunitního systému v průběhu zánětlivé reakce. Podrobně se zabývá přítomností a významem zánětlivé reakce v nádorovém prostředí. Podává stručnou informaci o imunitních mechanizmech protinádorové obrany. Charakterizuje podíl zánětlivé reakce na vzniku, rozvoji a progresi nádorového onemocnění.
- MeSH
- cytotoxicita imunologická fyziologie MeSH
- financování organizované MeSH
- fyziologická adaptace fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu fyziologie klasifikace MeSH
- metastázy nádorů imunologie patofyziologie MeSH
- nádorové procesy MeSH
- přirozená imunita fyziologie MeSH
- protilátky nádorové fyziologie MeSH
- zánět patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Syndróm aspirácie mekónia (MAS) je závažným ochorením donosených novorodencov. Za najvýznamnejšie patofyziologické mechanizmy tohto ochorenia sa považuje obštrukcia dýchacích ciest, dysfunkcia pľúcneho surfaktantu, chemický zápal a pľúcna vazokonstrikcia. Nakoľko zápalové zmeny súvisiace s aspiráciou mekónia závažným spôsobom poškodzujú pľúcny parenchým vrátane surfaktantu a ovplyvňujú reaktivitu hladkej svaloviny pľúcnych ciev a dýchacích ciest, zdá sa, že použitie protizápalových látok by mohlo byť prospešné aj pri MAS. Glukokortikoidy, látky so značným protizápalovým potenciálom, významne redukujú migráciu a aktiváciu neutrofilov a modulujú účinok vytvorených prozápalových enzýmov a mediátorov. Okrem toho glukokortikoidy priaznivo ovplyvňujú pľúcnu vazokonstrikciu a hyperreaktivitu dýchacích ciest a stabilizujú bunkové membrány, čím znižujú tvorbu pľúcneho edému. V priebehu uplynulých rokov boli v liečbe MAS testované viaceré glukokortikoidy s rozličnými výsledkami. Autori v článku uvádzajú prehľad zápalových zmien pri MAS a možnosti ich ovplyvnenia jednotlivými glukokortikoidnými preparátmi na základe experimentálnych i klinických štúdií.
Meconium aspiration syndrome (MAS) is a serious disorder in term neonates. Airway obstruction, dysfunction of pulmonary surfactant, chemical inflcimmation and pulmonary vasoconstriction are considered the most important pathophysiological mechanisms of the disease. Since the inflammatory changes associated with meconium aspiration cause severe impairment of the lung parenchyma including surfactant and influence the reactivity of both vascular and airway smooth muscle, administration of anti-inflammatory drugs may be of benefit also in the management of MAS. Glucocorticoids, potent anti-inflammatory agents, significantly reduce the migration and activation of neutrophils and modulate the action of synthesized pro-inflammatory enzymes and mediators. In addition, glucocorticoids positively influence pulmonary vasoconstriction and airway hyperreactivity, stabilize cell membranes, thus decreasing lung oedema formation. Recent tests of several glucocorticoids to be used in the treatment of MAS have led to varied results. In the article, inflammatory changes linked with MAS as well as their potential therapeutic modulation by individual glucocorticoids based on both experimental and clinical studies are reviewed.
- MeSH
- dexamethason aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- financování organizované MeSH
- glukokortikoidy klasifikace škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hydrokortison aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu fyziologie klasifikace škodlivé účinky MeSH
- methylprednisolon aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- oxidační stres genetika MeSH
- prednisolon aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- receptory glukokortikoidů účinky léků MeSH
- syndrom aspirace mekonia farmakoterapie parazitologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- adiponektin diagnostické užití fyziologie MeSH
- dialýza metody škodlivé účinky MeSH
- leptin diagnostické užití fyziologie genetika MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu diagnostické užití fyziologie klasifikace MeSH
- metabolický syndrom patofyziologie MeSH
- protein-energetická malnutrice etiologie komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Revmatoidní artritida (RA) je chronické systémové zánětlivé onemocnění, které vede k nevratnému destruktivnímu postižení kloubů. Kritéria americké revmatologické společnosti pro diagnózu RA nejsou příliš senzitivní pro velmi časný začátek onemocnění. Postrádají zejména prognostický význam pro riziko rychlé progrese kloubního postižení a hodnocení efektu léčby. V současné době je proto intenzivně zkoumána řada biologických markerů, které by měly tyto nedostatky nahradit. V tomto přehledovém článku je s ohledem na patofyziologickou podstatu RA diskutován význam parametrů imunitního systému, zánětlivé aktivity, destrukce kloubu a některé genetické faktory. Závěrem je shrnuto využití některých markerů v klinické praxi.
Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic, systemic, inflammatory disease that leads to inevitable joint destruction. The revised American College of Rheumatology (ACR) criteria for the diagnosis of RA are not sensitive enough for classification of the very early onset of the disease. They lack the predictive value for identifying patients at high risk of rapid joint damage and for assessing the efficacy of treatment. To improve the situation, several new biomarkers are currently studied to help to achieve this goal. Respecting the pathophysilogy of RA, several markers reflecting immune response, inflammation, joint destruction, and genetic factors are discussed in this review. Finally, the potential use of several markers in the clinical practice is depicted.
Onemocnění charakterizovaná atakami horeček bez jasného spojení s infekcií či autoimunitním onemocněním jsou známa již delší dobu. V posledním desetiletí se postupně začaly odkrývat příčiny těchto stavů, a to jak jejich genetická etiologie, tak patogenetické pochody vedoucí k horečkám. Onemocnění byla zařazena do kategorie " Syndromy periodických horeček". S pokračujícím výzkumem se dále odhaluje podstata těchto jevů, které nyní tvoří užší kategorii spadající do skupiny "autoinflammatory syndromes", ve volném českém překladu "poruchy regulace zánětu". Tato skupina onemocnění nyní zahrnuje několik jasně zařazených jednotek. Nejdéle známa je Familiární středozemní horečka, FMF, a asociovaným genem MEFV objeveným v roce 1997 a proteinem nazvaným pyrin. V roce 1999 se do této skupiny zařadily jednotky FCAS, "familiar cold autoinflammatory sybdrome", MWS, "Muckle Wells syndrome" a syndromy nazvané NOMID "neonatal onset multisystem inflammatory disease" a CINCA " chronic infantile neurologic cataneous and articular syndrome". Všechny tyto jednotky jsou způsobeny mutacemi v genu CIAS1, který kóduje protein cryopyrin. Do stejné rodiny genů aktivujících se v zánětlivé odpovědi patří i geny, jejichž mutace jsou zodpovědné za další klinické jednotky celé skupiny: syndrom PAPA - pyogenní sterilní artritida, pyoderma gengrenosum a akné, Blau syndrom a volněji sem zařazovaná Crohnova nemoc. Odlišné genetické příčiny má hyperIgD syndrom, Způsobený mutacemi v genu pro mevalonát kinázu, a TRAPS syndrom s mutacemi genu pro TNFRSF1A. Poněkud stranou stojí syndrom nazývaný PFAPA, spojení periodických horeček, aftótní stomatitidy, farygitidy a krční lymfadenopatie. Přehledný článek se zabývá podrobněji popsanými jednotkami a shrnuje nové poznatky o patogenezi těchto stavů.
Clinical entities chracterized by repeated attacks of fever with out apparent infectious or autoimmune origin are known for deca des, however, the ethiopathogenesis of these diseases is being elucidated just during last years. Currently, these so called periodic fever syndr omes are included to larger group of diseases, „autoinflammatory syndromes“. Several clear define entities are members of this cathegory: Familar Mediteranean Fever, FMF, caused by mutations in gene MEFV discovered in 1997 and protein pyrin described in 1999, FCAS, „familiar cold autoi nflammatory sydrome“, MWS, „Muckle Wells syndrome“ and syndroms NOMID „neonatal onset multisystem inflammatory disease“ or CINCA „chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome“ with common causative gene CIAS1 and protein cryopyrin, PAPA syndrom (st erile pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum and akne), and lastly Blau syndrom and Crohn disease, caused by mutations in NOD2. Hyp er IgD syndrom is classical metabolic disease caused by mutations in mevalonate kinase and TRAPS syndrom by mutations in TNF receptor, TNFRSF1A. Review article summarizes clinical and laboratory aspects of autoinf lammatory syndroms and particularly focuses on the latest d iscoveries in their pathogenesis.
- MeSH
- amyloidóza diagnóza imunologie klasifikace MeSH
- familiární středomořská horečka diagnóza etiologie genetika MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- kolchicin analogy a deriváty imunologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu imunologie klasifikace MeSH
- nemoci imunitního systému genetika imunologie klasifikace MeSH
- přirozená imunita genetika imunologie MeSH
- zánět komplikace patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- antagonisté leukotrienů imunologie klasifikace terapeutické užití MeSH
- bronchiální astma diagnóza komplikace terapie MeSH
- dítě MeSH
- infekce dýchací soustavy imunologie prevence a kontrola virologie MeSH
- leukotrieny imunologie klasifikace MeSH
- lidé MeSH
- mediátory zánětu imunologie klasifikace MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
