Přehledný článek o imunitních mechanismech vyvolaných infekcí virem SARS‑CoV‑2 popisuje interak‑ ci imunitního systému s daným koronavirem od jeho rozpoznání na slizničních površích po aktivaci komplexních reakcí vrozené a posléze získané imunity. Shrnuje vzájemné působení viru a imunitních mechanismů, jejichž aktivaci zvláště vrozené imunity virus aktivně tlumí řadou mechanismů, jako je například inhibice sekrece interferonů. To potom dovolí šíření viru, další jím způsobenou alteraci antigen prezentujících buněk a ovlivnění mechanismů získané imunity. Článek se taktéž dotýká možností využít znalosti imunitních reakcí u covid‑19 v imunoterapeutických postupech.
A review article on the immune mechanisms induced by SARS‑CoV‑2 virus infection describes the inte‑ raction of the immune system with a given coronavirus, from its recognition on mucosal surfaces to the activation of complex responses of innate and subsequently acquired immunity. It summarizes the interaction between the virus and immune mechanisms, the activation of which, in particular innate immunity, is actively suppressed by a number of mechanisms, such as inhibition of interferon secretion. This then allows the virus to spread, further alter the antigen‑presenting cells it and subsequently affect mechanisms of acquired immunity. The article also deals with the possibilities of using the knowledge of immune responses in COVID‑19 in immunotherapeutic procedures.
- Klíčová slova
- SARS-CoV2,
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie imunologie MeSH
- Betacoronavirus imunologie patogenita MeSH
- COVID-19 MeSH
- imunitní systém - jevy MeSH
- imunoterapie MeSH
- koronavirové infekce * imunologie MeSH
- lidé MeSH
- přirozená imunita fyziologie imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Francisella tularensis is a highly virulent intracellular bacterium and the causative agent of tularemia. The disease is characterized by the suboptimal innate immune response and consequently by the impaired adaptive immunity. The virulence of this pathogen depends on proteins encoded by a genomic island termed the Francisella Pathogenicity Island (FPI). However, the precise biological roles of most of the FPI-encoded proteins remain to be clarified. In this study, we employed stable isotope labeling by amino acids in cell culture (SILAC) in combination with affinity protein purification coupled with liquid chromatography-mass spectrometry to identify potential protein-effector binding pairs for two FPI virulence effectors IglJ and VgrG. Our results may indicate that while the IglJ protein interactions primarily affect mitochondria, the VgrG interactions affect phagosome and/or autophagosome biogenesis via targeting components of the host's exocyst complex.
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- bakteriální proteiny metabolismus MeSH
- Francisella tularensis metabolismus MeSH
- genomové ostrovy * MeSH
- hmotnostní spektrometrie MeSH
- přirozená imunita fyziologie MeSH
- proteomika MeSH
- regulace genové exprese u bakterií * MeSH
- tularemie mikrobiologie MeSH
- virulence MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- alergie imunologie klasifikace MeSH
- cytokiny fyziologie imunologie klasifikace MeSH
- dendritické buňky fyziologie imunologie MeSH
- imunita * MeSH
- imunitní systém fyziologie imunologie MeSH
- imunoglobuliny analýza klasifikace MeSH
- interferon typ I analýza imunologie MeSH
- komplement analýza imunologie MeSH
- leukocyty fyziologie imunologie MeSH
- lidé MeSH
- lymfocyty fyziologie imunologie MeSH
- makrofágy fyziologie imunologie MeSH
- mastocyty imunologie MeSH
- přirozená imunita fyziologie MeSH
- revmatické nemoci * imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Roztroušená skleróza je závažné autoimunitní onemocnění centrální nervové soustavy. Vyskytuje se s relativně vysokou prevalencí, a to především u mladých lidí. K vývoji nových léčiv je zásadní pochopení patogeneze tohoto onemocnění. Té se účastní všechny složky imunity. Zkoumány jsou především lymfocytární populace. Dříve se za hlavní příčinu roztroušené sklerózy považovala nerovnováha mezi subtypy helperských lymfocytů Th1 a Th2. V posledních letech byl ale prokázán vliv dalších buněčných elementů, jako jsou B lymfocyty, cytotoxické T lymfocyty, a byly objeveny i nové buněčné typy, regulační T lymfocyty a helperské Th17. Tento článek má za cíl přiblížit základní role jednotlivých lymfocytárních podtypů v rozvoji roztroušené sklerózy, a to se zaměřením především na regulační T lymfocyty a pomocné Th17.
Multiple sclerosis is a serious autoimmune disease of the central nervous system. It occurs with relatively high prevalence, especially in young people. It is essential to understand the pathogenesis of this disease in order to develop new treatments. All components of immunity are involved in this process but current research mainly focuses on lymphocyte populations. Previously, imbalance between subtypes of helper lymphocytes Th1 and Th2 was considered as the main cause of multiple sclerosis. Recently, the influence of other cell elements, such as B lymphocytes, cytotoxic T lymphocytes, was shown. Moreover, new cell types, regulatory T lymphocytes and helper Th17 lymphocytes, have been discovered. The aim of this article is to describe the main roles of individual lymphocyte subtypes in multiple sclerosis pathogenesis, focusing first on regulatory T lymphocytes and helper Th17 lymphocytes.
- MeSH
- adaptivní imunita * fyziologie MeSH
- B-lymfocyty fyziologie MeSH
- buňky Th17 fyziologie patologie MeSH
- lidé MeSH
- regulační T-lymfocyty fyziologie patologie MeSH
- roztroušená skleróza * etiologie MeSH
- T-lymfocyty fyziologie klasifikace patologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- Klíčová slova
- PRR,
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- homeostáza fyziologie MeSH
- imunitní systém - jevy * MeSH
- klonální selekce zprostředkovaná antigeny fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- lymfocyty fyziologie MeSH
- PAMP struktury MeSH
- receptory antigenů fyziologie MeSH
- zánět etiologie imunologie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Klíčová slova
- lipidové mediátory,
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- dendritické buňky fyziologie imunologie MeSH
- lidé MeSH
- neutrofily fyziologie imunologie MeSH
- pohyb buněk MeSH
- proteiny imunologie klasifikace MeSH
- regenerace fyziologie imunologie MeSH
- zánět * imunologie patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- imunoparalýza, PRR, TLR,
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- B-lymfocyty imunologie MeSH
- Bacteria * cytologie genetika patogenita růst a vývoj MeSH
- bakteriální infekce etiologie imunologie patofyziologie MeSH
- bakteriální toxiny MeSH
- Bordetella pertussis cytologie patogenita MeSH
- Borrelia genetika imunologie patogenita MeSH
- endotel patofyziologie patologie MeSH
- lidé MeSH
- mitochondrie patologie MeSH
- PAMP struktury MeSH
- sepse etiologie patofyziologie patologie MeSH
- T-lymfocyty imunologie MeSH
- zánět * etiologie imunologie klasifikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- imunopatogeneze, PRR,
- MeSH
- adaptivní imunita fyziologie MeSH
- aktivní imunoterapie MeSH
- autofagie fyziologie imunologie MeSH
- granulom patofyziologie patologie MeSH
- imunitní únik fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- Mycobacterium tuberculosis * cytologie imunologie patogenita MeSH
- PAMP struktury MeSH
- receptory imunologické MeSH
- T-lymfocyty imunologie MeSH
- tuberkulóza diagnóza imunologie patofyziologie přenos MeSH
- zánět * etiologie imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
