Krystaly indukované artropatie vznikají ukládáním depozit krystalů v kloubních strukturách. Nejčastěji se v klinické praxi setkáváme s ukládáním krystalů urátu sodného, což je příčinou dnavé artritis. Dnavá artritis v dospělosti představuje jedno z nejčastějších zánětlivých kloubních postižení. Zejména pak v rozvinuté části světa, kde v posledních letech vidíme trend k nárůstu tohoto onemocnění. Hlavní rizikový faktor pro vznik dnavé artritis představuje hyperurikemie, tedy patologické zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi. Dnavá artritis ovlivňuje kvalitu života pacientů nejenom výraznou bolestivostí, ale i poměrně úzkým vztahem ke kardiovaskulárním komplikacím. V terapii využíváme jak farmakologické, tak nefarmakolo- gické postupy. Do komplexní terapie je nutno zahrnout i kontrolu systémových rizik choroby.
Crystal-induced arthropathy is caused by the deposition of crystal deposits in joint structures. Most often in clinical practice we encounter the deposition of sodium urate crystals, which is the cause of gouty arthritis. Gouty arthritis in adulthood is one of the most common inflammatory joint disorders. Especially in the developed part of the world, where in recent years we have seen a trend towards an increase in this disease. The main risk factor for the development of gouty arthritis is hyperuricemia, i.e. a pathological increase in the level of uric acid in the blood. Gouty arthritis affects the quality of life of patients not only by significant pain, but also by a relatively close relationship to cardiovascular complications. In therapy, we use both pharmacological and non-pharmacological procedures. Control of the systemic risks of the disease must also be included in the comprehensive therapy.
Kyselina močová (UA) se převážně tvoří v játrech, střevech a cévním endotelu jako konečný produkt metabolismu purinů získaných exogenně z potravy a endogenně z poškozených nebo mrtvých buněk. Ledviny hrají hlavní roli ve vylučování UA, eliminují asi 70 % denní produkce. Zbytek (přibližně 30 %) je vylučován střevem. Pokud tvorba UA překračuje její vylučování, vzniká hyperurikemie. Hyperurikemie je silně spojena s rozvojem a závažností metabolického syndromu. Nadměrná exprese urátového transportéru 1 (URAT1) a glukózového transportéru 9 (GLUT9) a narušení glykolýzy kvůli inzulinové rezistenci mohou souviset s rozvojem hyperurikemie u metabolického syndromu. Dříve se hyperurikemie po- važovala pouze za hlavní příčinu dny a dnavé artritidy. Také se předpokládalo, že hyperurikemie u pacientů s renálními onemocněními je důsledkem nedostatečného vylučování UA kvůli ledvinnému selhání, a proto nebyla cílem intenzivní léčby. Základní vědecké poznatky nyní naznačují, že hyperurikemie hraje patogenní roli při vzniku chronického onemocnění ledvin a kardiovaskulárních onemocnění, protože způsobuje endoteliální dysfunkci, proliferaci cévních hladkých svalových buněk a aktivaci renin-angiotenzinového systému. Další nashromážděné údaje naznačují, že léčba snižující hladinu UA zpomaluje progresi těchto onemocnění. Snížení hladiny UA je účinnou metodou pro zlepšení stavu, ale ne všechny látky snižující hladinu UA fungují stejně. V klinické praxi je třeba tyto látky používat s opatrností.
Uric acid (UA) is predominantly formed in the liver, intestine and vascular endothelium as an end product of the metabolism of purines derived from food and endogenously from damaged or dead cells. The kidneys play a major role in the excretion of UA, eliminating about 70 % of the daily production. The remainder (approximately 30 %) is excreted by the intestine. If the production of UA exceeds the capacity of its excretion, hyperuricaemia results. Overexpression of urate transporter 1 (URAT1), glucose transporter 9 (GLUT9) and impaired glycolysis due to insulin resistance may be related to the development of hyperuricaemia in metabolic syndrome. Hyperuricemia is associated with the development and severity of metabolic syndrome. Previously, hyperuricaemia was thought to be the main cause of gout and gouty arthritis only. It was also assumed that hyperuricemia in patients with renal disease was a consequence of inadequate UA excretion due to renal failure and therefore was not a target for intensive treatment. Basic scientific evidence now suggests that hyperuricemia plays a pathogenic role in the development of chronic kidney disease and cardiovascular disease by causing endothelial dysfunction, vascular smooth muscle cell proliferation, and activation of the renin- angiotensin system. Lowering UA levels is an effective method for improving the condition, but not all UA lowering agents work the same. In clinical practice, these agents should be used with caution. Further accumulating data suggest that UA-lowering therapy slows the progression of these diseases.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- antiuratika antagonisté a inhibitory farmakologie terapeutické užití MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie komplikace MeSH
- kardiovaskulární nemoci prevence a kontrola MeSH
- kyselina močová krev MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom * diagnóza etiologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Předložený text stručně charakterizuje základní možnosti farmakoterapeutického ovlivnění hyperurikemie. Stále nejčastěji využívanou léčivou látkou v dané indikaci je alopurinol působící jako kompetitivní inhibitor xanthinoxidázy s potenciálem využití přesahujícím rámec pouhého ovlivnění urikemie. Stručně zmíněny jsou rovněž další látky, jakkoliv mnohé z nich nejsou aktuálně v ČR dostupné.
The presented text briefly characterizes the basic possibilities of pharmacotherapeutic treatment of hyperuricemia. Allopurinol acting as a competitive xanthine oxidase inhibitor with a potential for use beyond the mere influence of uricemia is still the most commonly used active substance in this indication. Other substances are also briefly mentioned, although many of them are not currently available in the Czech Republic.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- antiuratika * aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie MeSH
- kyselina močová MeSH
- lidé MeSH
- urikosurika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Panel odborníků (PO) z České republiky a Slovenské republiky s přispěním profesora C. Borghi z Boloňské univerzity projednal klinický postup pro vyšetřování a léčbu hyperurikemie (HU) u pacientů se zvýšeným kardiovaskulárním (KV) rizikem. Vzhledem k tomu, že zvýšená hladina kyseliny močové (KM) modifikuje KV-riziko, je potřeba ji považovat za významný modifikující faktor KV-rizika a identifikovat pacienty, u nichž může její terapeutické snížení zlepšit KV-parametry. Absence selekce vhodných pacientů je zřejmě důvodem dosavadních nejednotných výsledků studií, které hodnotily klinické výsledky antihyperurikemické léčby. Panel odborníků navrhuje léčit HU danou zvýšením aktivity xantinoxidázy (XO), která je spojena se zvýšením KV-rizika, nikoliv HU vzniklou v důsledku snížené renální exkrece KM, která není z KV-hlediska tak riziková. Pro odlišení navrhuje PO používat nový index poměru sérové hladiny KM a kreatininu (sKM/sKr), který prokázal korelaci s výskytem KV-příhod. Hladinu KM doporučuje PO za účelem KV-prevence vyšetřovat u pacientů se zvýšeným KV-rizikem (s hypertenzí, diabetem, dyslipidemií, chronickým onemocněním ledvin, akumulací KV-rizikových faktorů či KV-onemocněním) a při hodnotě indexu sKM/sKr > 3,6 zahájit intervenci k cílovým hodnotám KM v séru < 360 μmol/l u mužů a < 300 μmol/l u žen. Intervence spočívá v edukaci pacienta a úpravě životního stylu, optimalizaci léčby dalších KV-rizikových faktorů a podávání inhibitoru XO, v 1. linii alopurinolu. Dávku alopurinolu je třeba postupně titrovat v rozmezí obvykle 100–300 mg/den podle dosažení cílové hladiny KM při pravidelných kontrolách 1krát za 4–6 týdnů. Po stabilizaci stavu je doporučena pokračující léčba za pravidelného monitorování 1krát za 6 měsíců.
A panel of experts from the Czech and Slovak Republics, with the contribution of Professor C. Borghi from the University of Bologna, discussed the clinical approach for the investigation and treatment of hyperuricemia (HU) in patients with increased cardiovascular (CV) risk. Since elevated uric acid (UA) modifies CV risk, it should be considered as an important modifier of CV risk and patients in whom its therapeutic reduction may improve CV parameters should be identified. The lack of selection of suitable patients is probably the reason for the inconsistent results of studies evaluating the clinical outcomes of antihyperuricemic therapy to date. The expert panel suggests treating HU due to an increase in xanthine oxidase (XO) activity, which is associated with an increase in CV risk, rather than HU due to decreased renal excretion of UA, which is not as risky from a CV perspective. To differentiate, he proposes to use a new index of the ratio of serum UA to creatinine (sUA/sCr), which has been shown to correlate with the incidence of CV events. For the purpose of CV prevention, it is recommended to investigate UA levels in patients with increased CV risk (hypertension, diabetes, dyslipidemia, chronic kidney disease, accumulation of CV risk factors or CVD) and to initiate intervention to target serum UA levels < 360 μmol/l in men and < 300 μmol/l in women with sUA/sCr index > 3.6. Intervention consists of patient education and lifestyle modification, optimization of treatment of other CV risk factors and administration of an XO inhibitor, allopurinol in the first line. The dose of allopurinol should be gradually titrated, usually in the range of 100–300 mg/day, according to the achievement of the target level of UA, with regular checks every 4–6 weeks. After stabilization of the condition, continued treatment with regular monitoring every 6 months is recommended.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování MeSH
- fenotyp MeSH
- hyperurikemie * diagnóza komplikace patofyziologie terapie MeSH
- kardiovaskulární nemoci * komplikace prevence a kontrola MeSH
- kreatinin krev MeSH
- kyselina močová krev metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- xanthinoxidasa antagonisté a inhibitory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- azathioprin aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- Crohnova nemoc * farmakoterapie imunologie komplikace MeSH
- dospělí MeSH
- infliximab * aplikace a dávkování imunologie škodlivé účinky MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- lékové postižení jater etiologie MeSH
- leukocytární L1-antigenní komplex analýza MeSH
- lidé MeSH
- náhrada léků MeSH
- neúspěšná terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Hyperurikemie, patologické zvýšení hladin kyseliny močové v séru, je nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem vývoje dny. Prevalence hyperurikemie v populaci v posledních desetiletích narůstá. Riziko vývoje manifestní dny významně roste s výší urikemie. Pacienti s asymptomatickou hyperurikemií a dnou mají zvýšené riziko rozvoje komorbidit, zejména hypertenze, chronického onemocnění ledvin a metabolického syndromu. Asymptomatická hyperurikemie a dna je spojena se zvýšenou celkovou a kardiovaskulární mortalitou. Základem úspěšné léčby hyperurikemie je poučení pacienta o podstatě onemocnění, o principech a cílech léčby i o jejích možných komplikacích. Léčba asymptomatické hyperurikemie by měla vždy zahrnovat režimová a dietní opatření, léčbu komorbidit, racionalizaci farmakoterapie a u některých pacientů rovněž hypourikemickou léčbu. U pacientů s manifestní dnou by hypourikemická léčba měla být zvažována již od prvních projevů. Léčba musí směřovat k dlouhodobému udržení urikemie nižší než 360 μmol/l. Důležitou součástí hypourikemické léčby by měla být i profylaktická léčba dnavých záchvatů. Účinnost a bezpečnost hypourikemické léčby je nutné monitorovat a na nesplnění cílů léčby reagovat změnou léčebné strategie.
Hyperuricaemia, a pathological increase in serum uric acid levels, is the most significant modifiable risk factor for the development of gout. The prevalence of hyperuricaemia in the population has been increasing during recent decades. The risk of developing gout increases significantly with the increase in uricaemia. Patients with asymptomatic hyperuricaemia and gout have an increased risk of developing comorbidities, especially hypertension, chronic kidney disease, and metabolic syndrome. Asymptomatic hyperuricaemia and gout are associated with increased overall and cardiovascular mortality. The basis of successful treatment of hypeuricaemia is the patient's awareness of the nature of the disease, the principles and objectives of the treatment, and its possible complications. The management of asymptomatic hyperuricaemia should include lifestyle and dietary measures, treatment of comorbidities, rationalization of pharmacotherapy and, in some patients, urate-lowering therapy as well. In patients with gout, hypouricaemic treatment should be considered since the first manifestations. Urate-lowering therapy should be aimed at long-term maintenance of uricaemia below 360 μmol/l. Prophylactic treatment of gout attacks should also be an important part of urate-lowering therapy. The efficacy and safety of hypouricaemic treatment should be monitored and responded to by changing the treatment strategy in the case of failure to meet treatment objectives.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní terapeutické užití MeSH
- antiuratika farmakologie terapeutické užití MeSH
- chronická renální insuficience etnologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- dnavá artritida farmakoterapie patofyziologie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kyselina močová krev metabolismus škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- primární zdravotní péče MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikasa terapeutické užití MeSH
- urikosurika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování MeSH
- dna (nemoc) farmakoterapie MeSH
- dnavá artritida farmakoterapie MeSH
- febuxostat * aplikace a dávkování chemie farmakokinetika metabolismus škodlivé účinky MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie MeSH
- klinické zkoušky, fáze III jako téma MeSH
- kyselina močová krev MeSH
- lidé MeSH
- statistika jako téma MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Hyperurikemie, patologické zvýšení hladin kyseliny močové v séru, je nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem vývoje dny. Prevalence hyperurikemie v populaci v posledních desetiletích narůstá. Riziko vývoje manifestní dny významně roste s výší urikemie. Pacienti s asymptomatickou hyperurikemií a dnou mají zvýšené riziko rozvoje komorbidit, zejména hypertenze, chronického onemocnění ledvin a metabolického syndromu. Asymptomatická hyperurikemie a dna je spojena se zvýšenou celkovou a kardiovaskulární mortalitou. Základem úspěšné léčby hyperurikemie je poučení pacienta o podstatě onemocnění, o principech a cílech léčby i o jejích možných komplikacích. Léčba asymptomatické hyperurikemie by měla vždy zahrnovat režimová a dietní opatření, léčbu komorbidit, racionalizaci farmakoterapie a u některých pacientů rovněž hypourikemickou léčbu. U pacientů s manifestní dnou by hypourikemická léčba měla být zvažována již od prvních projevů. Léčba musí směřovat k dlouhodobému udržení urikemie nižší než 360 µmol/l. Důležitou součástí hypourikemické léčby by měla být i profylaktická léčba dnavých záchvatů. Účinnost a bezpečnost hypourikemické léčby je nutné monitorovat a na nesplnění cílů léčby reagovat změnou léčebné strategie.
Hyperuricaemia, a pathological increase in serum uric acid levels, is the most significant modifiable risk factor for the development of gout. The prevalence of hyperuricaemia in the population has been increasing during recent decades. The risk of developing gout increases significantly with the increase in uricaemia. Patients with asymptomatic hyperuricaemia and gout have an increased risk of developing comorbidities, especially hypertension, chronic kidney disease, and metabolic syndrome. Asymptomatic hyperuricaemia and gout are associated with increased overall and cardiovascular mortality. The basis of successful treatment of hypeuricaemia is the patient's awareness of the nature of the disease, the principles and objectives of the treatment, and its possible complications. The management of asymptomatic hyperuricaemia should include lifestyle and dietary measures, treatment of comorbidities, rationalization of pharmacotherapy and, in some patients, urate-lowering therapy as well. In patients with gout, hypouricaemic treatment should be considered since the first manifestations. Urate-lowering therapy should be aimed at long-term maintenance of uricaemia below 360 μmol/l. Prophylactic treatment of gout attacks should also be an important part of urate-lowering therapy. The efficacy and safety of hypouricaemic treatment should be monitored and responded to by changing the treatment strategy in the case of failure to meet treatment objectives.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní terapeutické užití MeSH
- antiuratika farmakologie terapeutické užití MeSH
- chronická renální insuficience etnologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- dnavá artritida farmakoterapie patofyziologie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kyselina močová krev metabolismus škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- primární zdravotní péče MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikasa terapeutické užití MeSH
- urikosurika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování MeSH
- Aspirin aplikace a dávkování MeSH
- buňky kostní dřeně patologie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- esenciální trombocytemie * diagnóza krev patologie terapie MeSH
- hydroxymočovina aplikace a dávkování MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- riziko MeSH
- trombocytóza etiologie MeSH
- vyšetřování kostní dřeně MeSH
- žilní trombóza * etiologie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování MeSH
- dna (nemoc) * diagnostické zobrazování farmakoterapie patofyziologie MeSH
- febuxostat * aplikace a dávkování MeSH
- hyperurikemie etiologie farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory MeSH
- výsledek terapie MeSH
- záchvaty epidemiologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
