OBJECTIVES: To verify whether there is a relation between central corneal thickness (CCT) and progression of normotensive glaucoma (NTG), to assess the impact of early changes in the visual field on their progression in time. METHODS AND PATIENTS: The sample consisted of two groups of patients with NTG. In the first group there were 50 eyes of 25 persons (15 females and 10 males) average age 63 years who had been treated with prostaglandins. The second group consisted of 50 eyes of 25 persons (16 females and 9 males) average age of 62 years who had had no local therapy. All patients were cardiologically compensated and had no other internal or neurological disease. Visual acuity was 1.0 with a possible correction (less than ±3 dioptres) in all patients. The IOP ranged between 10-15 mmHg in all patients. If hypotensive ophthalmological therapy was initiated, it had been stable for the last five years. In all patients, we monitored CCT, excavation in the papilla (c/d), pattern defect (PD) and overall defect (OD) of the visual field. In 2013, changes in the visual fields were approximately the same in all patients. We compared the results of the visual fields after five years, i.e. the results were obtained in 2018. CCT was measured, using the ultrasound pachymeter Tomey SP-100. PD and OD of the visual field using the glaucoma fast threshold program with the MEDMONT M 700 device. For statistical comparison, we used the paired t test and correlation analysis. RESULTS: In both groups, we found progression of PD in time (P=0.0000, P=0.0001, respectively). In the patients treated with prostaglandins, OD had not statistically significantly changed (P=0.49) in contrast to the untreated patients (P=0.001). There was no statistically significant relation between CCT and PD in any of the groups. It was similar between the CCT and OD. In the treated NTG patients, we found a weak correlation between the changes in PD in time (r=0.2846, P=0.0438) and moderately strong relation for OD (r=-0.63). The finding was similar in untreated patients PD (r=-0.2, P=0.162) and OD (r=-0.443, P=0.001). CONCLUSION: We found no relationship between progression of changes in the visual fields in CCT. Progression of changes in the visual fields was higher in patients who had more advanced changes at the beginning of observation. The untreated patients had progression of changes in the visual fields both in PD and OD in contrast to those who were taking prostaglandins and presented changes only in PD.
- MeSH
- glaukom patologie patofyziologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- progrese nemoci MeSH
- rohovka patologie MeSH
- senioři MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zraková pole * MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
Retinal degenerative diseases, such as age-related macular degeneration, retinitis pigmentosa, diabetic retinopathy or glaucoma, represent the main causes of a decreased quality of vision or even blindness worldwide. However, despite considerable efforts, the treatment possibilities for these disorders remain very limited. A perspective is offered by cell therapy using mesenchymal stem cells (MSCs). These cells can be obtained from the bone marrow or adipose tissue of a particular patient, expanded in vitro and used as the autologous cells. MSCs possess potent immunoregulatory properties and can inhibit a harmful inflammatory reaction in the diseased retina. By the production of numerous growth and neurotrophic factors, they support the survival and growth of retinal cells. In addition, MSCs can protect retinal cells by antiapoptotic properties and could contribute to the regeneration of the diseased retina by their ability to differentiate into various cell types, including the cells of the retina. All of these properties indicate the potential of MSCs for the therapy of diseased retinas. This view is supported by the recent results of numerous experimental studies in different preclinical models. Here we provide an overview of the therapeutic properties of MSCs, and their use in experimental models of retinal diseases and in clinical trials.
- MeSH
- autologní transplantace MeSH
- buněčná a tkáňová terapie metody MeSH
- buněčná diferenciace MeSH
- buňky kostní dřeně cytologie metabolismus MeSH
- diabetická retinopatie genetika metabolismus patologie terapie MeSH
- glaukom genetika metabolismus patologie terapie MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- lidé MeSH
- makulární degenerace genetika metabolismus patologie terapie MeSH
- mezenchymální kmenové buňky cytologie metabolismus MeSH
- mezibuněčné signální peptidy a proteiny genetika metabolismus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- neurotrofní faktory genetika metabolismus MeSH
- retina metabolismus patologie MeSH
- retinopathia pigmentosa genetika metabolismus patologie terapie MeSH
- transplantace mezenchymálních kmenových buněk metody MeSH
- tuková tkáň cytologie metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Cíl: Seznámení s možným využitím automatické retinální oxymetrie k měření kyslíkové saturace sítnice u chorob očních i celkových. Metodika: Provedli jsme rešerši literatury zabývající se problematikou sledování kyslíkových poměrů na sítnici pomocí tzv. duálního neinvazivního retinálního oxymetru Oxymap T1 (Oxymap ehf. Reykjavík, Iceland). Výsledky: U očních chorob lze studie rozdělit na dvě hlavní kategorie. První skupinu tvoří choroby, u kterých je hypoxie (ischemie) hlavním patofyziologickým hybatelem. Hlavními představiteli jsou diabetická retinopatie a venózní okluze sítnice. U druhé skupiny chorob je hlavním patofyziologickým mechanismem atrofie, která vede ke snížení spotřeby kyslíku v sítnici. Příkladem této skupiny je glaukom či retinitis pigmentosa. Oxymetrie u celkových chorob tvoří poměrně čerstvou kapitolu tohoto odvětví s velkým potenciálem mezioborové spolupráce do budoucna. Nabízí se spolupráce nejen s diabetology, ale i s neurology (např. u onemocnění typu roztroušené sklerózy, Devicovy, Alzheimerovy či Parkinsonovy nemoci) a s hematology (změny kyslíkové saturace u pacientů se změněnými reologickými vlastnostmi krve). Závěr: Měření kyslíkové saturace pomocí automatické retinální oxymetrie je poměrně nová metoda s vědecky potvrzenou vysokou reprodukovatelností výsledků. V současné době se jedná o metodu experimentální s velkým potenciálem, který se skrývá nejen v možnosti sledování očních chorob (diabetická retinopatie, venózní okluze sítnice či glaukom), ale také v rozvíjející se mezioborové spolupráci s diabetology, neurology či hematology.
Purpose: To inform about possible use of the automatic retinal oximetry for the retinal oxygen saturation measurement in the eye and systemic diseases. Methods: We performed a literature review dealing with issues of retinal oxygen saturation monitoring by dual non-invasive retinal oximetry Oxymap T1 (Oxymap ehf. Reykjavík, Iceland). Results: We have found two main strains writing our paper on retinal oxygen saturation eye diseases. The first section concerns diseases created by having hypoxia as its main pathological factor - for example diabetes mellitus and retinal vein occlusion. The second group deals with atrophy as the main pathological mechanism which is typical for decreasing retinal oxygen consumption – for example glaucoma or retinitis pigmentosa (the second one named is not included in our work). Oximetry in systemic diseases creates a relatively new chapter of this branch with a very big potential of interdisciplinary cooperation for the future. It is possible the cooperation will not only include diabetologists but also neurologists (for example, in diseases like sclerosis multiplex or Devic‘s, Alzheimer‘s and Parkinson‘s disease) and haematologists (retinal oxygen saturation changes in patients with different rheological attributes of blood). Conclusion: Retinal oxygen saturation measuring by automatic retinal oximetry is a relatively new method with scientifically confirmed high reproducibility of results. Currently it is the only experimental method with vast potentials not only in the realm of the possibility of observing eye diseases (diabetic retinopathy, retinal vein occlusion or glaucoma) but also in developing interdisciplinary cooperation with diabetologists, neurologists and haematologists.
- Klíčová slova
- automatická retinální oxymetrie, sítnicová kyslíková saturace,
- MeSH
- diabetická retinopatie diagnóza patologie MeSH
- glaukom diagnóza patologie MeSH
- lidé MeSH
- okluze retinální žíly diagnóza patologie MeSH
- oxymetrie * metody MeSH
- retina diagnostické zobrazování MeSH
- roztroušená skleróza komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Glaucoma, one of the most common causes of blindness in developing countries today, involves a progressive loss of neural cells in the optic nerve that leads to progressive, irreversible vision loss. Increased intraocular pressure (IOP) presents as a major risk factor for glaucoma, although there exist cases of glaucoma patients with normal IOP that exhibit damage to retinal ganglion cells (RGCs) and the optic nerve. However, treatment approaches have maintained their focus on modifying IOP due to a lack of other modifiable risks factors. Traditional concepts in glaucoma involve the neuronal environment and external effects as a source of causative factors; however, studies have yet to investigate whether the molecular profile of RGCs in glaucoma patients makes them more vulnerable and/or susceptible to external damage. Our hypothesis states that molecular changes at the whole cell, gene expression, and electrophysiological level of the neurons can contribute to their degeneration. Herein, we briefly describe different types of glaucoma and any similarities to different molecular and cellular features of neurodegeneration. To test our hypothesis, we describe human induced pluripotent stem cells (hiPSCs) as a reliable cellular tool to model neurodegenerative aspects of glaucoma to reveal the multiple pathological molecular mechanisms underlying disease development.
- MeSH
- genetická predispozice k nemoci * MeSH
- glaukom * etiologie genetika metabolismus patologie MeSH
- indukované pluripotentní kmenové buňky * MeSH
- lidé MeSH
- neurodegenerativní nemoci * etiologie genetika metabolismus patologie MeSH
- retinální gangliové buňky * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Research Support, N.I.H., Extramural MeSH
- Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S. MeSH
V práci je podán aktuální přehled patogeneze, funkčních a strukturálních změn u normotenzního glaukomu (NTG) a jeho odlišnosti od hypertenzních glaukomů (HTG). Autoři poukazují na méně známé skutečnosti, kterými se obě diagnostické skupiny odlišují. Na prvním místě jsou elektrofyziologické nálezy, které verifikují u HTG patologii v celé zrakové dráze na rozdíl od NTG, kde je odpověď gangliových buněk sítnice relativně normální ale abnormality jsou ve zrakové dráze. Tomu odpovídají i nálezy funkční magnetické rezonance mozku, kde u HTG je výrazný pokles aktivity na rozdíl od NTG. Větší pokles aktivity jsme zaznamenali u HTG po použití barevného paradigmatu, na rozdíl od NTG, kde jsme podobný rozdíl nezaznamenali. Zkoumali jsme i centrální tloušťku rohovky (CCT) u obou diagnostických skupin. Statisticky významný rozdíl jsme nezaznamenali. Prokázali jsme, ale vliv CCT na progresi změn v zorných polích u HTG. Ve vztahu k podezření na abnormálně nízký cerebrospinální tlak a možnou poruchu toku cerebrospinálního moku u NTG jsme zkoumali tloušťku zrakového nervu (OND) a tloušťku jeho obalů (OSD) ve vzdálenosti 4, 8, 16 a 20 mm od zadního pólu oka. Neprokázali jsme ve srovnání se zdravou populací žádné abnormality, kromě šířky chiasmatu, která byla u NTG výrazně menší. Ve vztahu k možné poruše prokrvení mozku jsme jak u HTG, tak NTG stanovili pomocí magnetické rezonance stupně mozkové atrofie měřením bicaudate ratio (BCR) a léze bílé hmoty mozku užitím Fazekas scale. Neprokázali jsme rozdíl mezi HTG a NTG v BCR. Statisticky významné změny jsme zjistili u BCR, které korelovaly se změnami v zorných polích. Vyšší hodnoty pattern defektu byly spojeny s větší mozkovou atrofií (BCR). Podobné vztahy jsme nedetekovali ve Fazekas scale. Signifikantní rozdíl jsme zjistili u tohoto parametru mezi NTG, HTG a kontrolní skupinou. Nejpokročilejší změny jsme zaznamenali u nemocných s HTG. Závěr: U HTG dochází vlivem vysokého nitroočního tlaku k poškození gangliových buněk sítnice a následně i jejich axonů, stejně jako celé zrakové dráhy, včetně zrakové kůry. U NTG jsou gangliové buňky sítnice relativně normální, podobně jako zraková kůra, ale alterace je v jejich axonech. Příčinou není vysoký nitrooční tlak, ale nejspíše ischemie.
The study provides an up-to-date overview of pathogenesis, functional and structural changes in normal tension glaucoma (NTG) and its differences from high tension glaucomas (HTG). The authors point to less known facts which make both diagnostic groups different. First of all, there are electrophysiological findings that verify pathology in the complete visual pathway in HTG in contrast to NTG where the retinal ganglion cell response is relatively normal but the abnormalities are in the visual pathway. This corresponds to the findings of functional magnetic resonance imaging of the brain with a significant decrease in activity in HTG compared to NTG. We found a higher decrease in activity in HTG following application of the colour paradigm compared to NTG where we did not see a similar difference. We also investigated the central corneal thickness (CCT) in both diagnostic groups. We did not find a statistically significant difference. However, we found the effect of CCT on progression of the changes in visual fields in HTG. In relation to suspicion of abnormally low cerebrospinal pressure and a possible cerebrovascular fluid flow disturbance in NTG, we examined the optic nerve thickness (OND) and optic nerve sheath diameter (OSD) at a distance of 4, 8, 16 and 20mm from the posterior pole of the eye. In the comparison with the healthy population, we did not find any abnormalities except for the width of the optic chiasma that was markedly lower in NTG. In relation to a possible impairment of cerebral perfusion we determined the degrees of cerebral atrophy using magnetic resonance imaging by measuring the bicaudate ratio (BCR) and white matter lesions using the Fazekas scale. We did not find a difference between HTG and NTG in BCR. We found statistically significant changes in BCR which correlated with the changes in visual fields. The higher values of the pattern defect were associated with increased brain atrophy (BCR). We did not detect similar relations in the Fazekas scale. We found a significant difference in this parameter among NTG, HTG and a control group. We found the most advanced changes in the patients with HTG. Conclusion: In HTG, impairment of retinal ganglion cells and subsequently also their axons, including visual cortex occurs because of a high intraocular pressure. In NTG, the retinal ganglion cells are relatively normal like the visual cortex, but alteration occurs in their axons. The cause is not a high intraocular pressure but most probably ischemia.
- MeSH
- glaukom * diagnóza patologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory MeSH
- vzdělávání pacientů jako téma MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- novinové články MeSH
This article provides an updated overview of the structural and functional changes in normotensive glaucoma and its variations from hypertensive glaucoma. The authors point out the less familiar facts in which both diagnostic groups differ.
- MeSH
- glaukom diagnostické zobrazování patologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nitrooční tlak MeSH
- normotenzní glaukom * diagnostické zobrazování patologie MeSH
- zraková pole MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- dědičné nemoci očí * patologie terapie MeSH
- glaukom patologie terapie MeSH
- katarakta patologie terapie MeSH
- konjunktivitida etiologie mikrobiologie patologie terapie MeSH
- kraniofaciální abnormality patologie MeSH
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- oční nemoci * etiologie patologie terapie MeSH
- retinopatie nedonošených patologie terapie MeSH
- strabismus patologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
