Edém plic plavců a potápěčů je definován jako náhle vzniklá dušnost provázená kašlem, hemoptýzou a hypoxemií, která vzniká v souvislosti s těžkou fyzickou námahou především ve vodním/chladném prostředí. Vzniká častěji u žen a u starších osob, mezi predisponující faktory patří chladné prostředí a přítomnost některých latentních kardiovaskulárních onemocnění. Jde o stav, který potenciálně ohrožuje sportovce na životě. Jeho terapie se neliší od léčby plicního kardiálního edému. Velmi důležitá je včasná identifikace osob s vyšším rizikem, eliminace všech potenciálně rizikových faktorů jeho vzniku. Významnou roli mají pravidelné prohlídky tělovýchovným lékařem, případně kardiologem. V případě sportovních akcí s větším množstvím sportovců je potřeba mít zajištěn komplexní management zahrnující včasnou identifikaci vzniku, bezpečné vytažení postiženého z vody a poskytnutí adekvátní terapie.
Pulmonary edema in swimmers and divers is defined as sudden onset of shortness of breath accompanied by cough, hemoptysis, and hypoxemia that occurs in association with increased physical activity, especially in a water/cold environment. It occurs more often in women and in the elderly, predisposing factors include a cold environment and the presence of some latent cardiovascular diseases. It is a potentially life-threaten- ing condition for athletes. Its therapy does not differ from the treatment of pulmonary cardiac edema. Early identification of persons with a higher risk and elimination of all potentially risk factors for its occurrence is very important. Regular examinations by a physical education doctor or a cardiologist play an important role. In the case of sports events with a large number of athletes, it is necessary to ensure comprehensive management including early identification of the occurrence, safe removal of the affected person from the water, and provision of adequate therapy.
- MeSH
- kardiogenní šok diagnóza etiologie terapie MeSH
- kardiovaskulární látky aplikace a dávkování klasifikace MeSH
- lidé MeSH
- náhlá srdeční smrt epidemiologie etiologie prevence a kontrola MeSH
- plicní edém diagnóza etiologie farmakoterapie patologie prevence a kontrola MeSH
- podpůrné srdeční systémy klasifikace škodlivé účinky MeSH
- prognóza MeSH
- srdeční selhání * diagnóza epidemiologie etiologie klasifikace patologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Neurogenic pulmonary edema (NPE), which is induced by acute spinal cord compression (SCC) under the mild (1.5 %) isoflurane anesthesia, is highly dependent on baroreflex-mediated bradycardia because a deeper (3 %) isoflurane anesthesia or atropine pretreatment completely abolished bradycardia occurrence and NPE development in rats subjected to SCC. The aim of the present study was to evaluate whether hypertensionassociated impairment of baroreflex sensitivity might exert some protection against NPE development in hypertensive animals. We therefore studied SCC-induced NPE development in two forms of experimental hypertension – spontaneously hypertensive rats (SHR) and salt hypertensive Dahl rats, which were reported to have reduced baroreflex sensitivity. SCC elicited NPE in both hypertensive models irrespective of their baroreflex sensitivity. It is evident that a moderate impairment of baroreflex sensitivity, which was demonstrated in salt hypertensive Dahl rats, does not exert sufficient protective effects against NPE development.
- MeSH
- baroreflex MeSH
- hypertenze komplikace patofyziologie MeSH
- komprese míchy komplikace patologie MeSH
- krevní tlak MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- neurony metabolismus MeSH
- plicní edém etiologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- potkani inbrední Dahl MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is an acute life-threatening complication following an injury of the spinal cord or brain, which is associated with sympathetic hyperactivity. The role of nitric oxide (NO) in NPE development in rats subjected to balloon compression of the spinal cord has not yet been examined. We, therefore, pretreated Wistar rats with the NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) either acutely (just before the injury) or chronically (for 4 wk prior to the injury). Acute (but not chronic) L-NAME administration enhanced NPE severity in rats anesthetized with 1.5% isoflurane, leading to the death of 83% of the animals within 10 min after injury. Pretreatment with either the ganglionic blocker pentolinium (to reduce blood pressure rise) or the muscarinic receptor blocker atropine (to lessen heart rate decrease) prevented or attenuated NPE development in these rats. We did not observe any therapeutic effects of atropine administered 2 min after spinal cord compression. Our data indicate that NPE development is dependent upon a marked decrease of heart rate under the conditions of high blood pressure elicited by the activation of the sympathetic nervous system. These hemodynamic alterations are especially pronounced in rats subjected to acute NO synthase inhibition. In conclusion, nitric oxide has a partial protective effect on NPE development because it attenuates sympathetic vasoconstriction and consequent baroreflex-induced bradycardia following spinal cord injury.
- MeSH
- anestetika inhalační toxicita MeSH
- atropin aplikace a dávkování MeSH
- baroreflex účinky léků MeSH
- bradykardie etiologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- časové faktory MeSH
- gangliové blokátory aplikace a dávkování MeSH
- hypertenze etiologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- inhibitory enzymů aplikace a dávkování MeSH
- isofluran toxicita MeSH
- krevní tlak MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- oxid dusnatý metabolismus MeSH
- pentoliniumtartrát aplikace a dávkování MeSH
- plicní edém etiologie metabolismus patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- poranění míchy farmakoterapie komplikace metabolismus patofyziologie MeSH
- potkani Wistar MeSH
- rozvrh dávkování léků MeSH
- srdeční frekvence MeSH
- sympatický nervový systém patofyziologie účinky léků MeSH
- synthasa oxidu dusnatého antagonisté a inhibitory metabolismus MeSH
- vazokonstrikce MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Neurogenic pulmonary edema is an acute life-threatening complication of central nervous system injury. We introduce a hypothesis that early i.v. administration of high-dose atropine can prevent neurogenic pulmonary edema development on the basis of the prevention of baroreflex-induced bradycardia, which was recognized as a major factor in neurogenic pulmonary edema formation. To validate this hypothesis, a clinical trial in patients suffering from subarachnoid haemorrhage should be performed, with atropine administered i.v. immediately after the maintenance of the living functions, intubation and ability to monitor patient.
- MeSH
- antiarytmika aplikace a dávkování MeSH
- atropin aplikace a dávkování MeSH
- baroreflex účinky léků MeSH
- bradykardie komplikace patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- financování organizované MeSH
- injekce intravenózní MeSH
- lidé MeSH
- modely kardiovaskulární MeSH
- plicní edém etiologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- subarachnoidální krvácení komplikace patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
BACKGROUND/AIMS: Recent studies demonstrated that extravascular lung water (EVLW) is a reliable and independent marker for outcome. The primary therapeutically goal in critically ill patients is to resuscitate and retain adequate organ perfusion by fluid administration, where is necessary to achieve adequate intravascular filling, but avoid initiation of pulmonary edema. METHODOLOGY: Patients with severe sepsis were randomly allocated to a group treated with 20% Albumin 100 ml every 12 hours (ALB; n = 30) or with 6% hydroxyethylstarch 130/0, 4 250 ml every 6 hours (HES; n = 26). Both treatments were completed by crystalloids or norephinephrin as necessary. We analyzed amount of developed EVLW, and relation with mortality, PaO2/FiO2 and alveolo-arterial oxygen difference. RESULTS: We observed significantly greater decrease of EVLW when compared with baseline during whole monitored period of 72 hours in ALB group in contrast to HES patients (p < 0.05). Despite no significant changes of EVLW in HES group, we noted improve of PaO2/FiO2 and AaDO2 in both groups. We did not observed significant difference in mortality. CONCLUSION: The present study results show can summarize that albumin reduces in a higher amount and earlier the extravascular lung water than HES, but this reduction was not associated with improvement of oxygenation functions, which was better in HES group.
- MeSH
- albuminy aplikace a dávkování MeSH
- deriváty hydroxyethylového škrobu aplikace a dávkování MeSH
- dospělí MeSH
- extravaskulární plicní voda účinky léků MeSH
- kapilární permeabilita MeSH
- kyslík krev MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- plíce patofyziologie MeSH
- plicní edém prevence a kontrola MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- sepse parazitologie terapie MeSH
- sérový albumin analýza MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- randomizované kontrolované studie MeSH
- srovnávací studie MeSH
Pobyt ve vysokohorském prostředí s sebou nese určitá rizika, jedním z nich je výšková nemoc. Mírnou formou, která postihne téměř každého při pobytu nad 4 tisíce metrů nad mořem, je akutní výšková nemoc. Tato forma projevující se bolestmi hlavy, nevolností, nechutenstvím a nespavostí většinou po krátké aklimatizaci odezní. Závažnějšími projevy je vznik plicního a mozkového edému. Vzhledem k tomu, že stále více lidí cestuje do exotických krajů, stává se i diagnostika a léčba těchto stavů aktuálnější. Léčba a profylaxe výškové nemoci prodělala během posledních let pokrok. Indikace inhibitorů karboanhydrázy, zejména acetazolamidu, se přesunula k prevenci akutní výškové nemoci, nicméně jasné doklady o klinickém účinku chybějí. Bolesti hlavy při akutní výškové nemoci mohou být spolehlivě potlačeny gabapentinem, optimálně v kombinaci s ibuprofenem. Kortikoidy ve vyšších dávkách mohou být též užity k prevenci a k léčbě akutní formy výškové nemoci, jejich hlavní indikací však je léčba mozkového edému. Zlatým standardem léčby plicního edému jsou pak inhibitory fosfodiesterázy 5 (konkrétně sildenafil nebo tadalafil) a blokátory kalciového kanálu, optimálně podané v kombinaci. Naopak podání diuretika, tak jak jsme zvyklí v léčbě kardiálního plicního edému, by bylo hrubou chybou. I přes určitý pokrok v léčbě stále platí příkaz postupné aklimatizace na výšku a rychlý sestup do nižších poloh při známkách závažnějšího postižení.
- MeSH
- acetazolamid terapeutické užití MeSH
- aklimatizace fyziologie MeSH
- blokátory kalciových kanálů terapeutické užití MeSH
- dexamethason terapeutické užití MeSH
- edém mozku etiologie prevence a kontrola terapie MeSH
- GABA látky terapeutické užití MeSH
- ibuprofen terapeutické užití MeSH
- inhibitory fosfodiesteras terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- plicní edém etiologie prevence a kontrola terapie MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- výšková nemoc diagnóza patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- kongresy jako téma MeSH
- lidé MeSH
- plicní edém patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- srdeční selhání * epidemiologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- syndrom MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- úvodníky MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
