- Klíčová slova
- SiderAL Folic,
- MeSH
- anemie z nedostatku železa farmakoterapie MeSH
- kyselina listová aplikace a dávkování MeSH
- lidé MeSH
- potravní doplňky * MeSH
- vitamin B 12 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin D aplikace a dávkování MeSH
- železo aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
O vlivu vitaminů na lidský organismus bylo doposud napsáno nepřeberné množství článků, brožur a knih. Vzhledem k tomu, že některé publikace vydávají sami výrobci potravinových doplňků, jsou mnohdy psány tendenčně s cílem čtenáře přesvědčit o nezbytnosti užívání takovýchto přípravků a jejich odborná validita bývá často zkreslená. Pokud bychom se chtěli detailně zaobírat účinkem vitaminů, nestačilo by rozsahem ani celé číslo tohoto časopisu. V přehledném článku jsou proto poměrně stručně uvedena základní fakta, lékařům – urologům pro určité oživení, připomenutí, a vzhledem k tomu, že řada těchto látek má bezprostřední vliv i na urogenitální systém (vitaminy B6, C, D, E), je o těchto v článku pojednáno podrobněji.
Abundant literature has been published on the effect of vitamins on the human body. Given the fact that some of the publications are produced by the manufacturers of food supplements themselves, these are frequently written in a tendentious way in order to persuade the reader of the necessity of taking such products, and their scientific validity is often biased. If we wanted to address the effect of vitamins in detail, even the entire issue of this journal would not suffice. Therefore, the review article presents, in a relatively brief manner, the fundamental facts for you, doctors-urologists, as a kind of reminder; and since a number of these substances have a direct impact on the urogenital system (vitamins B6, C, D, E) as well, they are dealt with in more detail in the article.
- Klíčová slova
- kyselina pantotenová,
- MeSH
- avitaminóza patofyziologie patologie MeSH
- biotin MeSH
- kyselina askorbová aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- kyselina listová aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- niacin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- potraviny MeSH
- pyridoxin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- riboflavin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- thiamin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- urogenitální systém MeSH
- vitamin A aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- vitamin B 12 aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- vitamin D aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- vitamin E aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- vitamin K aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- vitaminy * aplikace a dávkování klasifikace terapeutické užití MeSH
- zneužívání léků na předpis MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- dietní železo aplikace a dávkování MeSH
- dospělí MeSH
- fyziologie výživy v těhotenství * MeSH
- hořčík aplikace a dávkování MeSH
- kyselina askorbová aplikace a dávkování MeSH
- kyselina listová aplikace a dávkování MeSH
- lidé MeSH
- mikroživiny * aplikace a dávkování nedostatek MeSH
- mladý dospělý MeSH
- novorozenec MeSH
- nutriční stav MeSH
- porodní hmotnost * MeSH
- potravní doplňky MeSH
- průzkumy a dotazníky MeSH
- statistika jako téma MeSH
- těhotenství MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin E aplikace a dávkování MeSH
- výživové doporučené dávky MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mladý dospělý MeSH
- novorozenec MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Role vitaminu B6 (pyridoxinu) je pro normální rozvoj a funkci centrální nervové soustavy neoddiskutovatelná. Podobně jako u dalších vitaminů skupiny B je nedostatek pyridoxinu vzácný. K funkčnímu deficitu vitaminu B6 mohou vést některé specifické genetické metabolické vady. Tento deficit je hlavní příčinou pyridoxin dependentní epilepsie u dětí. Cílem předkládaného článku je představit roli vitaminu B6 u epileptických křečí v pediatrii se zaměřením na dávkování a dostupnost léčivých přípravků s pyridoxinem, a to v různých lékových formách. Dávkování pyridoxinu je v dané indikaci přísně individuální včetně nutnosti podávat vysoké dávky až do maxima 1 g/den perorálně. Zejména pro dětskou populaci lze u vysokodávkových schémat pyridoxinu přistoupit k individuální přípravě tekutých lékových forem namísto drcení velkého množství tablet. U některých typů křečí je úspěšná i terapie aktivním metabolitem pyridoxal-5’-fosfátem.
xVitamin B6 (pyridoxine) plays a pivotal role in development and functioning of central nervous system. As with other vitamins of the B group, pyridoxine deficiency is rare, but it may occur as a result of some specific genetic disorders of metabolism. This may lead into functional deficiency of vitamin B6 and devolve into pyridoxine-dependent epilepsy in children. Pyridoxin dosing in this indication is based strictly on individual patient’s response and when reeded doses as high as 1g daily are administered orally. Especially with high dose pyridoxine regimens in paediatric population, it is preferable to avoid crushing tablets for administration and choose a suitable concentration of extemporaneously prepared oral liquid forms. In some types of neonatal and infantile seazures, therapeutic trial with pyridoxal-5’-phosphate is more appropriate choice yielding more successful results.
- Klíčová slova
- syndrom hereditární pyridoxinové závislosti, pyridoxin dependentní epilepsie,
- MeSH
- dítě MeSH
- epilepsie * etiologie MeSH
- kojenec MeSH
- lékové formy MeSH
- lidé MeSH
- nedostatek vitaminu B6 farmakoterapie MeSH
- novorozenec MeSH
- příprava léků metody MeSH
- vitamin B6 * aplikace a dávkování metabolismus škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- výživové doporučené dávky MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- Klíčová slova
- neuritogen,
- MeSH
- adjuvantní chemoradioterapie škodlivé účinky MeSH
- adjuvantní chemoterapie škodlivé účinky MeSH
- alkylace účinky léků MeSH
- biologická terapie metody využití MeSH
- cytostatické látky * škodlivé účinky toxicita MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- dospělí MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kurkumin aplikace a dávkování metabolismus terapeutické užití MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- Mangifera metabolismus MeSH
- metastázy nádorů farmakoterapie MeSH
- mitóza účinky léků MeSH
- nádory prsu farmakoterapie MeSH
- nádory sigmoidea farmakoterapie MeSH
- nemoci nervového systému * chemicky indukované MeSH
- paliativní péče MeSH
- poruchy senzitivity diagnóza farmakoterapie MeSH
- protokoly protinádorové léčby MeSH
- riboflavin aplikace a dávkování metabolismus terapeutické užití MeSH
- somatosenzorické poruchy * diagnóza farmakoterapie MeSH
- stilbeny metabolismus terapeutické užití MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování metabolismus terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Homocystein je intermediárním produktem metabolismu methioninu. Jeho koncentrace v organismu je kontrolována cestou remetylace a transsulfurace. Nedostatek či snížená funkce enzymů a kofaktorů v těchto procesech pak může vyústit v hyperhomocysteinemii. Vzácná vrozená porucha homocystinurie se vyznačuje extrémními hodnotami homocysteinu a vede k arteriálním i žilním trombózám v mladém věku. Homocystein je tedy považován za rizikový faktor cévních nemocí. Hodnota homocysteinu je ovlivněna mnoha faktory, jak genetickými, tak i vlivem prostředí. Mírná hyperhomocysteinemie je poměrně častá. Role homocysteinu v žilní tromboembolické nemoci (TEN) byla poněkud méně studována než u tepenných onemocnění a v současné době se jeví jako poněkud kontroverzní. In vitro lze prokázat mnohočetné protrombotické účinky homocysteinu. Výsledky epidemiologických studií však nejsou zcela jednoznačné. Většina z nich prokazuje asociaci hyperhomocysteinemie s žilní TEN, ovšem poměrně slabou, a navíc mnohem méně vyjádřenou ve studiích prospektivních než retrospektivních. Není zcela jasné, je-li elevace homocysteinu příčinou tromboembolické příhody či naopak jejím důsledkem. Je také možné, že hyperhomocysteinemie hraje roli v patogenezi žilní trombózy jen jako přídatný rizikový faktor v přítomnosti jiných trombofilií. Existují však i data potvrzující hyperhomocysteinemii jako rizikový faktor recidivy TEN. Několik menších studií popsalo také souvislost hyperhomocysteinemie s trombózou v neobvyklé lokalizaci. Koncentraci homocysteinu lze snížit suplementací vitaminů, především kyseliny listové a také vitaminu B12. Příznivý efekt snížení hodnoty v primární i sekundární prevenci TEN však dosud přesvědčivě prokázán nebyl. V současné době tedy není dostatek důkazů podporujících nutnost vyšetřování koncentrace homocysteinu u pacientů s žilní TEN ani potvrzujících prospěšnost suplementace vitaminy v případě mírné či střední hyperhomocysteinemie. Takováto diagnostika a léčba by proto měla být prováděna jen v selektovaných případech.
Homocysteine is an intermediary product of methionine metabolism. The level of homocysteine is controlled by two pathways – remethylation and transsulphuration. Elevated homocysteine level may result from deficiency or impaired function of enzymes and cofactors in these pathways. Homocystinuria is a rare genetic disease with extreme hyperhomocysteinemia and is associated with the occurrence of arterial and venous thrombotic events at young age. Therefore, homocysteine has been considered as a risk factor for vascular diseases. Plasma homocysteine level is influenced by many factors, genetic as well as environmental. Mild hyperhomocysteinemia is quite common. The role of homocysteine in venous thrombosis has been studied less extensively than its role in arterial diseases and nowadays it seems quite controversial. In vitro, it is possible to demonstrate multiple prothrombotic action of homocysteine. However, the results of epidemiologic studies are not so clear. Most of them found an association of hyperhomocysteinemia with venous thromboembolism (VTE) but the association was quite weak and moreover, it was much weaker in prospective than in retrospective studies. It is not quite clear whether elevated homocysteine level is the cause of thromboembolic event or the consequence of it. It is also possible that hyperhomocys-teinemia plays a role in the pathogenesis of VTE only as an additional risk factor in the presence of other thrombophilic disorders. However, some data confirm hyperhomocysteinemia as a risk factor for recurrent VTE. Some smaller studies have also found association of hyperhomocysteinemia with venous thrombosis at unusual sites. Homocysteine level is possible to decrease by vitamin supplementation, especially with folic acid and vitamin B12. So far, the benefit of lowering homocysteine level in primary and secondary VTE prevention has not been clearly proven. Currently, there is not enough evidence to support the necessity of testing homocysteine level in VTE patients, neither is sufficient evidence of the benefit of vitamin supplementation in mild or moderate hyperhomocysteinemia. Therefore, such testing and supplementation should be performed only in selected cases.
- MeSH
- homocystein analýza metabolismus účinky léků MeSH
- hyperhomocysteinemie * genetika metabolismus patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- rizikové faktory MeSH
- vitamin B 12 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- žilní tromboembolie * epidemiologie etiologie metabolismus prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Správná a kvalitní výživa je velmi důležitou součástí léčebného plánu u každého hemodialyzovaného pacienta. Optimálně sestavený jídelní lístek přispívá k udržení celkového zdraví a duševní pohody pacienta, proto je nezbytná trpělivá edukace nutričního terapeuta. Největším rizikem u hemodialyzovaných pacientů je malnutrice. Zvýšený příjem bílkovin je nezbytně nutný, jelikož dialýza odstraňuje ve zvýšené míře bílkoviny z těla. Mnoho lidí jen těžko dohání ztrátu proteinů, protože je stravou nedoplňují adekvátně.
Proper and good quality nutrition is a very important component of the treatment plan for all patients undergoing haemodialysis. Optimally compiled menu helps to maintain the overall health and mental well-being of the patients explaining why patient education by the nutritional therapist is a necessary requirement. The greatest risk faced by patients undergoing haemodialysis is malnutrition. Increased dietary protein intake is a necessity as dialysis is known to be associated with increased rate of removal of protein from the body. Many people have a hard time catching up their protein loss for the simple reason of not replenishing the loss adequately.
- MeSH
- chronické selhání ledvin * dietoterapie MeSH
- dialýza ledvin * MeSH
- draslík škodlivé účinky MeSH
- energetický příjem MeSH
- fosfor škodlivé účinky MeSH
- hyperkalemie prevence a kontrola MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- kyselina askorbová aplikace a dávkování MeSH
- lidé MeSH
- nutriční nároky * MeSH
- nutriční terapie * MeSH
- pití MeSH
- proteiny metabolismus MeSH
- sodík škodlivé účinky MeSH
- thiamin aplikace a dávkování MeSH
- vápník metabolismus MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- zinek aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- erythropoetin * aplikace a dávkování MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- kyselina listová aplikace a dávkování MeSH
- lidé MeSH
- methanol * otrava MeSH
- methylprednisolon aplikace a dávkování MeSH
- nemoci zrakového nervu farmakoterapie chemicky indukované MeSH
- obnova funkce účinky léků MeSH
- slepota * farmakoterapie chemicky indukované MeSH
- vitamin B 12 aplikace a dávkování MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- dopisy MeSH
Pyridoxin-dependentní epilepsie je autozomálně recesivně dědičné onemocnění, které se prenatálně, neonatálně a v časném dětství do 3 let projevuje farmakorezistentními epileptickými záchvaty. Jde o dědičné poruchy metabolizmu pyridoxinu asociované s mutacemi v genech ALDH7A1 nebo ALDH4A1. Podobným onemocněním je pyridoxal-fosfát dependentní epilepsie (neonatální epileptická encefalopatie) podmíněná mutacemi v PNPO genu. Pyridoxin-dependentní epilepsie jsou úspěšně léčitelné vysokými dávkami pyridoxinu. Pyridoxal-fosfát dependentní epilepsie jsou na terapii pyridoxinem refrakterní, ale reagují na léčbu pyridoxal-fosfátem. Diagnostika obou jednotek je založena na genetickém a biochemickém vyšetření.
Pyridoxine dependent epilepsy is a rare autosomal recessive hereditary disorder causing a severe intractable epileptic seizures presenting typically in prenatal and neonatal period, rarely in early infancy (age up to 3 years). Pyridoxine dependent epilepsy, caused by metabolic disturbance of pyridoxine, is associated with mutations in ALDH7A1 or ALDH4A1 gene. Similar condition, pyridoxal-phosphate dependent epilepsy (also called neonatal epileptic encephalopathy), is caused by mutations in PNPO gene. Pyridoxine dependent epilepsy is successfully treatable using high doses of pyridoxine. Neonatal epileptic encephalopathy is refractory to pyridoxine administration, however responses to treatment with pyridoxal-phosphate. The diagnosis of both pyridoxine dependent epilepsy and neonatal epileptic encephalopathy is based on biochemical and genetic examinations.
- Klíčová slova
- pyridoxal-fosfát, neonatální epileptická encefalopatie,
- MeSH
- aldehyddehydrogenasa genetika MeSH
- diagnostické techniky molekulární metody využití MeSH
- dítě MeSH
- elektroencefalografie využití MeSH
- lidé MeSH
- nemoci novorozenců genetika metabolismus MeSH
- novorozenec MeSH
- pyridoxalfosfát aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- pyridoxin aplikace a dávkování metabolismus MeSH
- vitamin B6 aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- záchvaty diagnóza farmakoterapie genetika MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
