• MeSH
• akutní poškození ledvin MeSH
• multiorgánové selhání MeSH
• náhrada funkce ledvin MeSH
• nefrologie MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• sepse MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH
• souborné dílo MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• nefrologie

• MeSH
• chronické selhání ledvin terapie   MeSH
• dialýza ledvin využití   MeSH
• erekce penisu účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• psychosociální deprivace MeSH
• sexuální poruchy a poruchy pohlavní identity etiologie   psychologie   terapie   MeSH
• transplantace ledvin metody   MeSH
• uremie komplikace   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH

• MeSH
• ascites etiologie   terapie   MeSH
• nemoci jater komplikace   patofyziologie   MeSH
• nemoci ledvin etiologie   MeSH
• Publikační typ
• monografie MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• gastroenterologie
• hepatologie
• nefrologie

Akutní renální selhání (ARF; nejtěžší forma renální dysfunkce) se u kriticky nemocných vyskytuje nejčastěji v rámci syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS) a je spojeno s vysokou mortalitou (50–80 %). Nejčastější příčinou ARF u kriticky nemocných je akutní tubulární nekróza (ATN) vyvolaná ischemií ledviny nebo nefrotoxiny. Bez adekvátního doplnění intravaskulárního krevního objemu, a udržení dostatečného srdečního výdeje a renálního perfuzního tlaku není profylaxe ARF možná. Neméně důležitá je identifikace rizikových skupin nemocných, jejich adekvátní monitorování a snaha o vyloučení potenciálně nefro- toxických látek. Dále je podrobně rozebrán význam farmak (dopamin, diuretika, antagonisté kalcia) z hlediska možné prevence ARF. Diskutuje se o potencionálním významu některých nových látek (síňový natriuretický peptid, prostaglandiny, antagonisté adenosinu a růstové faktory).

Acute renal failure (ARF; the most severe form of renal dysfunction) in the critically ill has a high mortality rate (50O80 %) and in most cases is a part of multiple organ dysfunction syndrome (MODS). The predominant cause of ARF in critically ill patients is acute tubular necrosis (ATN) due to ischemia or nefrotoxic agents. The prevention of ARF is based on maintenance of adequate intravascular volume, cardiac output and renal perfusion pressure. The identification and adequate monitoring of high-risk patients and the elimination of potential nefrotoxic agents is essential. We discuss the role of established pharmacological support (dopamine, diuretics, and calcium antagonists) as well as the place of some new agents (atrial natriuretic peptide, prostaglandins, adenosine antagonists and growth factors) in the prevention of ARF.

• MeSH
• akutní tubulární nekróza etiologie   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• diuretika terapeutické užití   MeSH
• ledviny fyziologie   krevní zásobení   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• minutový srdeční výdej MeSH
• multiorgánové selhání komplikace   terapie   MeSH
• regionální krevní průtok genetika   účinky záření   MeSH
• vazodilatancia terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Five-sixths nephrectomy is a widely used experimental model of chronic kidney disease (CKD) that is associated with severe mitochondrial dysfunction of the remnant tissue. In this study, we assessed the effect of CKD on mitochondrial respiration separately in the rat kidney cortex and medulla 10 weeks after induction of CKD by subtotal 5/6 nephrectomy (SNX). Mitochondrial oxygen consumption was evaluated on mechanically permeabilized samples of kidney cortex and medulla using high-resolution respirometry and expressed per mg of tissue wet weight or IU citrate synthase (CS) activity. Mitochondrial respiration in the renal cortex of SNX rats was significantly reduced in all measured respiratory states if expressed per unit wet weight and remained lower if recalculated per IU citrate synthase activity, i.e. per mitochondrial mass. In contrast, the profound decrease in the activity of CS in SNX medulla resulted in significantly elevated respiratory states expressing the OXPHOS capacity when Complexes I and II or II only are provided with electrons, LEAK respiration after oligomycin injection, and Complex IV-linked oxygen consumption per unit CS activity suggesting compensatory hypermetabolic state in remaining functional mitochondria that is not sufficient to fully compensate for respiratory deficit expressed per tissue mass. The results document that CKD induced by 5/6 nephrectomy in the rat is likely to cause not only mitochondrial respiratory dysfunction (in the kidney cortex), but also adaptive changes in the medulla that tend to at least partially compensate for mitochondria loss.

• MeSH
• chronická renální insuficience * MeSH
• citrátsynthasa MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• kůra ledviny MeSH
• ledviny * metabolismus   MeSH
• mitochondrie MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Akutní selhání ledvin je u kriticky nemocných častou komplikací, jejíž rozvoj znamená zhoršení jejich morbidity i mortality. Akutní selhání ledvin je obvykle součástí syndromu multiorgánové dysfunkce, přičemž postižení ledvin bývá spojeno s akutní tubulární nekrózou (ATN) navozenou buď ischémií tubulárních buněk, či jejich toxickým postižením farmaky, eventuálně kombinací těchto dvou inzultů. Článek se zabývá mechanizmy zapojenými do patofyziologie takto vzniklého akutního selhání ledvin, diskutuje možnosti ochrany funkce ledvin, které zahrnují optimalizaci makrohemodynamiky a intrarenální mikrohemodynamiky, pojmenovává nejdůležitější nefrotoxicky působící farmaka a navrhuje možnosti jejich bezpečnějšího použití. Dále se také krátce věnuje možnostem stimulace endogenních reparativních mechanizmů při již proběhlém akutním selhání ledvin.

Acute renal failure often complicates the course of critically illness and can contribute to highmorbidity and mortality. In most cases acute renal failure represents a part of the multiple organ dysfunction syndrome and it is usually related to the ischemic and/or toxic injury of tubular cells (acute tubular necrosis, ATN). The presented paper reviews the mechanisms involved in this two types of tubular cells injury. It analyzes the measures of kidney protection during critical illness, which include optimization of systemic and intrarenal hemodynamics as well as avoidance of nephrotoxic drugs. It describes the most common nephrotoxic drugs and proposes principles of their safer use. Potential strategies to stimulate kidney function recovery are also discussed.

• MeSH
• akutní poškození ledvin etiologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• akutní tubulární nekróza etiologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• farmakoterapie metody   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hypoxie MeSH
• lidé MeSH
• multiorgánové selhání patofyziologie   terapie   MeSH
• nežádoucí účinky léčiv etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• perfuze MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• chronická renální insuficience MeSH
• homologní transplantace MeSH
• transplantační tolerance MeSH
• Publikační typ
• souborné dílo MeSH
• Geografické názvy
• Španělsko MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• nefrologie
• transplantologie

Transplantace ledviny představuje nejlepší metodu léčby nezvratného selhání ledvin pro nejlepší přežití nemocných a nejlepší kvalitu života. I když bylo dosaženo mnoha pokroků v imunosupresivní terapii a chirurgických technikách, je mnoho transplantovaných ledvin, hodnoceno v dlouhodobém sledování, ztraceno, především kvůli chronické rejekci a rekurenci glomerulonefritidy. Nefrotoxicita kalcineurinových inhibitorů, která byla v posledních dekádách přeceňována, má, zdá se, jenom malý negativní vliv na přežití štěpů. Nehledě na lepší porozumění mechanizmům poškození transplantované ledviny, které se promítají do neustálých změn histologických klasifikačních systémů, optimální léčebné strategie nejsou pro většinu případů dostupné. Prospektivní randomizované studie, které vzejdou z transplantologické komunity, jsou nezbytné k zodpovězení mnoha terapeutických otázek.

Kidney transplantation represents the best treatment of end stage renal diseases in respect of patient survival and quality of life. Despite many advances in immunosuppression and surgical techniques, many kidney grafts are being lost in the long term, mainly due to chronic rejection and recurrence of glomerulonephritis. Calcineurin drug nephrotoxicity, which was overestimated in last decades, seems to have only minor impact on graft survival if any. Despite better understanding of mechanisms of kidney graft injuries, which are reflected by never-ending changes in histological classification systems, optimal treatment strategies are not available for majority of cases. Prospective randomized trials generated from transplant community are therefore warranted to solve many questions about the therapy.

• MeSH
• chronická renální insuficience diagnóza   terapie   MeSH
• glomerulonefritida diagnóza   farmakoterapie   patologie   MeSH
• imunosupresivní léčba MeSH
• ledviny účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• recidiva MeSH
• rejekce štěpu * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• transplantace ledvin * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Mnohočetný myelom (MM) je nádorové onemocnění, u kterého není pro jeho nízkou incidenci v běžné populaci prováděn skríning. Onemocnění ledvin představuje jednu z nejčastějších orgánových komplikací MM. Některá transplantační centra proto provádějí před transplantací ledvin vlastní skríning přítomnosti monoklonální gamapatie (MG), a to pomocí elektroforézy (ELFO) proteinů, případně imunofixace séra a moči. V případě, že ale monoklonální bílkovina sestává pouze z volných lehkých řetězců (free light chains – FLC), je senzitivita ELFO a imunofixace nízká a MG nemusí být zachycena. Kazuistika popisuje případ pacienta s nově diagnostikovaným MM po transplantaci ledviny, a ukazuje tak na problematiku skríningu MG u pacientů s nejasnou příčinou selhání vlastních ledvin před zařazením do čekací listiny k transplantaci.

Low incidence of multiple myeloma (MM) in the general population is one of the reasons for absence of a screening program. Kidney dysfunction is one of the most common types of end-organ damage in MM patients. Some transplant centers, therefore, established a screening to detect monoclonal immunoglobulin, mostly employing serum protein electrophoresis (SPEP) with or without immunofixation of serum and urine. If only monoclonal free light chain is produced, however, the sensitivity of SPEP and immunofixation is low. Here, we describe a case report of patient with newly diagnosed MM only after kidney transplantation. This case report emphasis the need for screening of monoclonal gammopathy (MG) in patients whose cause of kidney failure is unknown.

• MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mnohočetný myelom * diagnóza   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• opožděný nástup funkce štěpu etiologie   MeSH
• paraproteinemie diagnóza   komplikace   MeSH
• protokoly protinádorové léčby MeSH
• transplantace ledvin metody   MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Background: Kidney dysfunction is a major complication after nonrenal solid organ transplants. Transplantation of vascularized composite allografts (VCA) has yielded successful midterm outcomes despite high rates of acute rejection and greater requirements of immunosuppression. Whether this translates in higher risks of kidney complications is unknown. Methods: Ninety-nine recipients of facial or extremity transplants from the Brigham and Women's Hospital (BWH) and the International Registry on Hand and Composite Tissue Transplantation (IR) were reviewed. We assessed immunosuppression, markers of renal function over time, as well as pretransplant and posttransplant renal risk factors. Results: Data were obtained from 10 patients from BWH (age at transplant, 42.5 ± 13.8 years) and 89 patients (37.8 ± 11.5 years) from IR. A significant rise in creatinine levels (BWH, P = 0.0195; IR, P < 0.0001) and drop in estimated glomerular filtration rate (GFR) within the first year posttransplant was observed. The BWH and IR patients lost a mean of 22 mL/min GFR and 60 mL/min estimated GFR in the first year, respectively. This decrease occurred mostly in the first 6 months posttransplant (BWH). Pretransplant creatinine levels were not restored in either cohort. A mixed linear model identified multiple variables correlating with renal dysfunction, particularly tacrolimus trough levels. Conclusions: Kidney dysfunction represents a major complication posttransplantation in VCA recipients early on. Strategies to mitigate this complication, such as reducing calcineurin inhibitor trough levels or using alternative immunosuppressive agents, may improve long-term patient outcomes. Standardizing laboratory and data collection of kidney parameters and risk factors in VCA patients will be critical for better understanding of this complication.

• Publikační typ
• časopisecké články MeSH