hypercapnia Dotaz Zobrazit nápovědu
Práce podává přehled základních fyziologických mechanismů udržování rovnováhy kysličníku uhličitého (CO2) v organismu. Jsou popsány účinky hyperkapnie na nejdůležitější orgány, orgánové systémy, mikrocirkulaci i buněčné funkce. Účinky hyperkapnie jsou diskutovány ve spojitosti s protektivní ventilací a respirační acidózou. Závěrem je podán přehled současných doporučení ve vedení protektivní ventilace u kriticky nemocných a kontraindikací permisivní hyperkapnie.
The review summarizes the fundamentals of carbon dioxide homeostasis. The impact of hypercapnia on the vital organs, organ systems, microcirculation and cellular function are described. Hypercapnia is discussed in the context of protective ventilation and respiratory acidosis. The current recommendations in protective ventilation of the critically ill and the contraindications to permissive hypercapnia are listed.
Na vzniku a vývoji respiračnej insuficiencie (RI) sa podieľa celý rad patomechanizmov. Ich poznanie a efektívne ovplyvnenie rozhoduje o výsledku terapeutického úsilia lekára. Práca je zameraná predovšetkým na objasnenie vzniku najvýznamnejších dôsledkov RI, ktorými sú hypoxémia a hyperkapnia. Objasňuje vznik hypoxémie, upriamujúc pozornosť čitateľa na význam porúch ventilačno-perfúznych vzťahov, kolaterálnej ventilácie, vdychovania vysokých koncentrácií kyslíka, alkalôzy a acidózy. Na dokumentačných obrázkoch ukazuje význam novších technológií pre poznanie úrovne ventilačno-perfúznych vzťahov v jednotlivých oblastiach pľúc postihnutých patologickými procesmi. Práca prináša stručný prehľad o patomechanizmoch zodpovedných za ventilačné zlyhanie - za vznik hypoxémie a hyperkapnie. Objasňuje podiel porúch cmnosti dýchacích centier, dýchacích svalov - ich záťaže a pracovnej kapacity - na vzniku zlyhania ventilácie u pacientov s neuromuskulárnymi chorobami, deformáciami hrudníka, chronickou obštrukčnou chorobou pľúc a dysfunkciou dýchacích centier. Záverečná časť práce je venovaná aktuálnemu problému, ktorým je patogenéza periférnych edémov u pacientov s RI bez prítomnosti cor pulmonale. Cieľom práce je obnoviť poznatky praktických pneumolôgov o patofyziolôgii RI a prispieť k ich rozšíreniu o niektoré nové, doteraz v praxi málo využívané informácie o patogenéze tohto závažného syndrómu.
An array of pathomechanisms is involved in development of respiratory insufficiency (RI). Therapeutic efficacy is dependent on our understanding and effective influencing these pathomechanisms. The aim of the paper is to attract reader's attention to explanation the development of main disorders of RI - it means hypoxemia and hypercapnia. The involvement of ventilation - perfusion disorders, collateral ventilation, high concentration of oxygen breathing, alkalosis and acidosis, in in genesis of hypoxemia and hypercapnia, is explaned. The importance of new technologies for obtaining objective information related to actual level of ventilation-perfusion ratio in different parts of lung injured by pathological processes, are documented on the set of schemas. Short review of pathomechanisms responsible for ventilatory failure development are discussed. Disorders of central respiratory drive, respiratory muscles function (load and working capacity) can contribute with different proportion to development of ventilatory failure in patients suffering from neuromuscular diseases, chest wall deformities, chronic obstructive lung diseases and dysfunction of respiratory centres. Pathogenesis of peripheral oedemas in patients suffering from RI without cor pulmonale is explaned, too. Another aim of the paper is to renew the existing knowledge of pneumologists on pathophysiology of RI, and to add some recent information on pathomechanisms involved in pathogenesis of RI. which are not generally known up to now.
- MeSH
- edém diagnóza patofyziologie MeSH
- hyperkapnie diagnóza patofyziologie MeSH
- hypoxie diagnóza patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- parciální tlak MeSH
- plicní ventilace MeSH
- respirační insuficience diagnóza patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- hypoxie psychologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- psychologické testy MeSH
- reakční čas MeSH
- respirační insuficience psychologie MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
Správná tenze kyslíku a oxidu uhličitého jsou jedním ze základních předpokladů udržení homeostázy. V kontextu makroor ganismu se vyvinuly mechanismy, které umožňují jak akutní, tak dlouhodobou reakci na vzniklou nerovnováhu dýchacích plynů. Akutní reakce jsou zprostředkovány chemoreceptory (glomus caroticum, receptorové zóny velkých cév a chemo recepční centra v mozku) a ovlivňují primárně dechový vzorec. Chemoreceptory fungují na bázi transdukce chemického signálu na elektrický. Jeho geneze probíhá několika cestami, které vedou k uzavření kaliového kanálu, otevření kalciového kanálu a následně k depolarizaci membrány. Dlouhodobá stimulace hypoxií nebo hyperkapnií vede k odpovědi na buněčné úrovni změnou transkripce a genové exprese. Dosud nejvíce probádaná je tzv. HIF dráha (hypoxia induced factor), jejíž modulace v experimentu vedla ke zmírnění dopadů ischemie‑ reperfuze.
Proper oxygen and carbon dioxide tension is one of the basic prerequisites for maintaining homeostasis. In the context of the macroorganism, mechanisms have been developed that allow both acute and long-term responses to respiratory gas imbalances. Acute reactions are mediated by chemoreceptors (glomus caroticum, large vessel receptor zones, and chemo receptor centers in the brain) and primarily affect the respiratory pattern. Chemoreceptors work by transducing a chemical signal into an electrical one. Its genesis proceeds in several pathways, which lead to the closure of the potassium channel, the opening of the calcium channel and subsequently to the depolarization of the membrane. Long-term stimulation by hypoxia or hypercapnia leads to a response at the cellular level by altering transcription and gene expression. So far, the most studied is the so-called HIF pathway (hypoxia induced factor), the modulation of which in the experiment led to the mitigation of the effects of ischemia-reperfusion injury.
Cíl. Vyšetření cerebrovaskulární rezervní kapacity (CVRČ) mozku u pacientů s okluzívním postižením magistrálních tepen patří k základním vyšetřením před plánovaným revaskularizačním zákrokem. Metoda. Autoři předkládají metodiku vyšetření a příklady výsledků ze souboru pacientů vyšetřených za nativních podmínek a po zátěži C02 s následným provedením jednofotonové emisní počítačové tomografie (SPECT) mozku. Výsledky a závěr. Na základě porovnání výsledků obou vyšetření byli při snížené či výrazně snížené CVRC pacienti indikováni k revaskularizačnímu bypassovém zákroku. Klíčová slova: cerebrovaskulární rezervní kapacita, SPECT mozku, hyperkapnie, re-vaskularizační bypassová operace.
Aim. Examination of cerebrovascular reserve capacity (CVRC) of brain in patients with obliterative diseases of the major cerebral arteries is one of the basic procedures employed before revascularization bypass surgery. Method. The authors present the examination method and examples of results from patients examined under baseline conditions and after stress induced by carbon dioxide. Single photon emission computer tomography (SPECT) examination was subsequently administered. Results and conclusion. Based on a comparison of the results from both procedures, patients having reduced or strongly reduced CVRC were indicated for revascularization bypass surgery. Key words: cerebrovascular reserve capacity, brain SPECT, hypercapnia, revascularization bypass surgery.
- MeSH
- anastomóza chirurgická metody využití MeSH
- arteriální okluzní nemoci diagnóza komplikace terapie MeSH
- cerebrovaskulární poruchy diagnóza komplikace terapie MeSH
- endarterektomie metody využití MeSH
- hyperkapnie diagnóza patofyziologie MeSH
- ischemie mozku diagnóza komplikace terapie MeSH
- jednofotonová emisní výpočetní tomografie využití MeSH
- lidé MeSH
- revaskularizace mozku metody statistika a číselné údaje využití MeSH
- technecium diagnostické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Chronic hypoxia causes oxidative injury of pulmonary vessels and attenuates their reactivity to different stimuli. When combined with hypercapnia, biochemical markers of this injury are reduced but the effect of concomitant hypoxia and hypercapnia on vascular reactivity is not fully understood. This study was therefore designed to test whether hypercapnia can prevent also the hypoxia-induced loss of reactivity of pulmonary vessels. The reactivity of vessels from rats exposed either to hypoxia or hypoxia combined with hypercapnia was tested using a small vessel myograph (M 500A, Linton, Norfolk, GB). The second and third intrapulmonary branches of pulmonary arteries were isolated under a dissecting microscope from lungs of 8 control rats (group N), 6 rats exposed to hypoxia for 5 days (isobaric, 10 % O(2), group H) and 7 rats exposed to hypoxia combined with hypercapnia for 5 days (10 % O(2), 5 % CO(2), group H+CO(2)). The transmural pressure was set by automatic normalization to 30 mm Hg. The vessel size did not vary among the groups. After stabilization we challenged the vessels twice with KCl (80 mM) and once with PGF(2alpha) (0.1 mM). There were no significant differences in KCl induced contractions among the groups. The responses to PGF(2alpha) were expressed as a ratio to the maximal tension obtained by the exposure to 80 mM KCl. Contractions induced by PGF(2alpha) were markedly reduced in group H (0.07+/-0.02) and in group H+CO(2) (0.26+/-0.03) in comparison with group N (0.83+/-0.07). The vessels of group H responded to PGF(2alpha) less than those of group H+CO(2). However we observed the attenuated reactivity also in group H+CO(2) in comparison with N. Hypercapnia therefore partially blunted the hypoxia-induced loss of reactivity in pulmonary arteries. This finding supports the hypothesis that hypercapnia significantly alters the nature of lung injury induced by chronic hypoxia.
- MeSH
- arteria pulmonalis účinky léků patofyziologie MeSH
- časové faktory MeSH
- chronická nemoc MeSH
- hyperkapnie patofyziologie MeSH
- hypoxie patofyziologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- potkani Wistar MeSH
- vazokonstrikce * účinky léků MeSH
- vazokonstriktory farmakologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
