membrane protein Dotaz Zobrazit nápovědu

U 16 pacientů s diagnózou lymeské neuroboreliózy byla zjišťována možnost průkazu specifických boreliových antigénu v mozkomíšním moku. Byla použita metoda polyakrylamidové elektroforézy S následným Western blottingem a detekcí antigénu pomocí myších monoklonálních protilátek izotypu IgG reagujících s flagelámím proteinem a vnějším membránovým proteinem OspB. Průkaz antigénu byl porovnán s přítomností volných specifických antiboreliových protilátek, popřípadě s protilátkami vyvázanými v cirkulujících imunitních komplexech a s průkazem DNA borelií v mozkomíšním moku pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR). Vyšetřovaný soubor byl rozdělen na dvě skupiny. Z první skupiny 8 pacientů s autochtónni produkcí specifických protilátek v mozkomíšním moku byly oba boreliové antigény, fiagelámí protein i OspB prokázány u 2 nemocných s negativním průkazem DNA. Ve druhé skupině 8 pacientů, u kterých specifické protilátky nebyly nalezeny, se podařilo boreliové antigény prokázat u 4 (fiagelámí protein Ikrát, OspB 2krát a oba antigény Ikrát), z toho 3 pacienti měli pozitivní i PCR V moku. Celkově byly boreliové antigény zjištěny u 6 pacientů z 16 vyšetřovaných, přičemž častěji (4krát) byly zachyceny v mocích, ve kterých nebyly nalezeny specifické protilátky. Z hlediska nervového postižení se jednalo 4krát o meningoencefalitidu, Ikrát o meningoradikulitídu a Ikrát o polyneuritidu.

In 16 patients with the diagnosis of Lyme borreliosis the authors assessed the possibility of detection of specific borrelia antigens in cerebrospinal fluid. They used the method of polyacrylamide electrophoresis with subsequent Western blotting and detection of antigens using mouse monoclonal antibodies isotype IgG reacting with flagellar protein and external membrane protein OspB. Antigen detection was compared with the presence of free specific antiborrelia antibodies or antibodies obtained from circulating immune complexes and with evidence of DNA of borrelias in cerebrospinal fluid by means of the polymerase chain reaction (PCR). The examined group was divided into two sub-groups. In the first group of 8 patients with autochthonous production of specific antibodies in cerebrospinal fluid both borrelia antigens, flagellar protein and OspB were detected in two patients with negative evidence of DNA. In the second group of 8 patients where specific antibodies were not detected it proved possible to detect borrelia antigens in 4 (flagellar protein Ix, OspB 2x and both antigens Ix) mcl. 3 patients who had also a positive PCR in cerebrospinal fluid. Altogether borrelia antigens were found m 6 patients of 16 examined, whereby antigens were detected more frequently in liquors (4x) where there were no 1x meningoradiculitis and 1x polyneuritis.

MeSH
antigeny analýza imunologie MeSH
lidé MeSH
lymská neuroborelióza diagnóza imunologie MeSH
membránové proteiny MeSH
mozkomíšní mok imunologie MeSH
Check Tag
lidé MeSH

Článek

Imunopatogeneze aterosklerózy: C-reaktivní protein, komplement a regulační proteiny
[Immunopathogenesis of atherosclerosis: C-reactive protein, complement, and regulatory proteins]

C-reactive protein is an easily measurable marker which reflects the activity of inflammatory responses ...

C-reaktivní protein je snadno měřitelným ukazatelem aktivity těchto zánětlivých reakcí. ...

Kuneš, Pavel
Autor Autorita

Praktický lékař. 2005 ; Roč. 85 (č. 1) : s. 4-9.

ISSN 0032-6739
Medvik
Zdroj

Chronické zánětlivé reakce probíhající v cévní stěně jsou podkladem vzniku aterosklerózy. C-reaktivní protein je snadno měřitelným ukazatelem aktivity těchto zánětlivých reakcí. Současně je CRP i jejich aktivním účastníkem. Postavení CRP v patogenezi aterosklerózy je dvojjediné: na samém počátku aterosklerotického procesu vykazuje CRP protizánětlivé účinky, které chrání cévní stěnu před ukládáním aterogenních lipoproteinů. Genetická dispozice organismu a vliv zevních rizikových faktorů mění tyto původně ochranné účinky CRP v účinky prozánětlivé, které podporují rozvoj aterosklerózy. Ochranné, protizánětlivé působení i prozánětlivé, aterogenní působení CRP je založeno na aktivaci komplementové kaskády. Ochranné působení CRP spočívá v aktivaci komplementu na úroveň fragmentů C3b/iC3b. Podmínkou je účast regulačního faktoru H. CRP může také přímo indukovat tvorbu membránových regulačních faktorů, mezi nimiž vyniká decay-accelerating factor. Membránové regulační faktory tvoří součást buněčných membrán, na prvním místě jmenujme membrány endotelových buněk, které tak jsou chráněny před autodestruktivními účinky aktivovaného komplementu. K plazmatickým regulačním faktorům se rovněž počítá clusterin/ apolipoproteinJ. Podle nových poznatků však tento působek patří mezi tzv. stresové proteiny, které se vyznačují celkově ochranným působením na buněčné struktury. Ochranné působení CRP založené na spolupráci s regulátory aktivace komplementu má obdobu v terapeutických účincích inhibitorů enzymu HMGCoA reduktázy neboli statinů.

Chronic inflammatory reactions which affect the arterial wall can be viewed as an underlying cause of atherosclerosis. C-reactive protein is an easily measurable marker which reflects the activity of inflammatory responses. At the same time, CRP represents an active partaker of the inflammatory process. The role CRP plays in the pathogenesis of atherosclerosis is ambivalent: at the very beginning, it displays anti-inflammatory properties which contribute to the protection of the arterial wall from atherogenic lipoproteins. Later on, genetic disposition of the host and the influence of many known risk factors convert CRP’s antiinflammatory activity into a net pro-inflammatory effect which boosts the development of atherosclerosis. Both the protective anti-inflammatory and the noxious pro-inflammatory activities of CRP reside in its capacity to activate the complement cascade. The protective effect of CRP, which is dependent on the plasmatic regulatory factor H, is carried out by the activation of complement up to the level of fragments C3b/iC3b. Further, CRP directly induces production of the complement membrane regulatory proteins, most important of which is the decay-accelerating factor. Membrane regulatory factors form an integral part of the outer cellular membrane, most importantly that of endothelial cells, resulting in protection of the latter from autodestructive attacks inflicted by activated complement. One of the complement regulatory factors is represented by clusterin/apolipoproteinJ. However, according to recent studies, clusterin/apoJ belongs rather to a group of stress proteins, which display overall protective effects on cellular protein structures. Protective activities of CRP based on its cooperation with complement regulatory factors are closely mimicked by the HMG-CoA reductase inhibitors or statins.