Arteriální hypertenze představuje jedno z nejběžnějších chronických onemocnění na světě. Udává se, že postihuje třetinu dospělé populace a že v r. 2025 se stane vůbec nejčastější chronickou chorobou. Hypertenze nemá ataky a remise; a pokud vznikne, obvykle neustoupí a vyžaduje dlouhodobou celoživotní léčbu. Přes rozsáhlé a početné studie rizikových faktorů příčinu hypertenze neznáme. Existují tisíce studií zaměřených na různé rizikové faktory vzniku arteriální hypertenze, které zahrnují velmi široké množství vlivů. Žádná z nich neplatí obecně pro celou populaci a neobjasňuje přesně důvody vzniku a progrese onemocnění. V posledních dekádách se v experimentu objevují výsledky, které dokládají vliv komplementu na všechna stadia arteriální hypertenze. Důkazy o tom, že u značné části pacientů s tzv. maligní hypertenzí je trombotická mikroangiopatie vlastně projevem atypického uremického syndromu; přesvědčivě ukazují, že onemocnění je součástí dysregulace komplementu. Tyto skutečnosti posouvají náš pohled na roli komplementu, která je u mnoha chorob včetně hypertenze mnohem významnější, než jsme si dříve mysleli. Adresa pro korespondenci: Doc. MUDr. Eva Honsová, PhD. Unilabs Patologie Evropská 2589/33b 160 00 Praha 6 email: eva.honsova@unilabs.com

Arterial hypertension is one of the most common chronic diseases in the world. It is reported that it affects a third of the adult population and that in 2025 it will become the most common chronic disease. Hypertension does not have attacks and remissions; and if it occurs, it usually does not disappear and requires long-term lifelong treatment. Despite extensive and numerous studies of risk factors, we do not know the cause of hypertension. There are thousands of studies focused on various risk factors for the development of arterial hypertension. None of them apply in general and do not clarify the reasons for the development and progression of the disease. Recent experimental data strongly support a role for complement in all stages of arterial hypertension. Evidence that in a significant proportion of patients with so-called malignant hypertension, thrombotic microangiopathy is a manifestation of atypical hemolytic-uremic syndrome; conclusively shows that the disease is part of complement dysregulation. These facts shift our view of the role of complement, which is much more important in many diseases, including hypertension, than we previously thought.

• MeSH
• hypertenze * etiologie   genetika   patofyziologie   MeSH
• komplement imunologie   MeSH
• kuchyňská sůl metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• ledviny patofyziologie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• trombotické mikroangiopatie etiologie   patofyziologie   patologie   MeSH
• vazokonstrikce MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

BACKGROUND: Activation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) signalling is key in the pathogenesis of chronic kidney disease (CKD). However, a certain level of NF-κB activity is necessary to enable tissue repair. METHODS: The relationship between activated and inactivated NF-κB signaling and the pathogenesis of CKD was investigated using mouse models of NF-κB partial inactivation (mutating cysteine at position 59 of the sixth exon on the NF-κB gene into alanine) and activation (mutating cysteine at position 59 of the sixth exon on the NF-κB gene into serine). RESULTS: The density of CD3, CD8, CD68 positive cells, as well as the expression of interleukin 6, Tumor necrosis factor receptor associated factor 1 and Nef-associated factor 1 in the kidney tissues of NF-κBC59A mice were reduced, whereas an opposing pattern was observed in the NF-κBC59S mice. Blood pressure, kidney fibrosis (analyzed by periodic acid-Schiff, Masson trichrome and Sirius Red staining, as well as α-SMA immunofluorescence), serum creatinine and urinary albumin-to-creatinine ratio are markedly increased in NF-κB-activated and -inactivated mice compared with controls. Transmission electron microscopy indicated that the glomerular basement membrane was thicker in both NF-κBC59A and NF-κBC59S mice compared with wild-type mice. CONCLUSIONS: Using mice models with partially activated and inactivated NF-κB pathways suggests that there is an apparently U-shaped relationship between blood pressure, kidney function as well as morphology and the activation of the NF-κB pathway. A certain optimal activity of the NF-κB pathway seems to be important to maintain optimal kidney function and morphology.

• MeSH
• chronická renální insuficience metabolismus   patologie   etiologie   MeSH
• fibróza MeSH
• hypertenze * metabolismus   etiologie   MeSH
• kvantitativní polymerázová řetězová reakce MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• myši inbrední C57BL MeSH
• myši MeSH
• NF-kappa B * metabolismus   MeSH
• signální transdukce * MeSH
• western blotting MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• mužské pohlaví MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

S přibývajícími farmakoterapeutickými možnostmi narůstá spektrum nežádoucích účinků (NÚ) a lékových interakcí (LI) jednotlivých léčiv používaných v neurologii. Kardiovaskulární NÚ a LI patří k častým a potenciálně život ohrožujícím stavům, kterým lze předcházet správnou indikací jednotlivých léčivých přípravků. Předkládaný přehledový článek se zaměřuje na výčet základních polékových komplikací jako arteriální hypertenze, ortostatická hypotenze, poruchy srdečního vedení, ischemie myokardu a kardiomyopatie. Dále se v menší míře zabývá interakcemi neurologických léčiv s kardiologickými léčivými přípravky. Cílem každé farmakoterapie by měl být co nejšetrnější postup, dosažený s pokud možno co nejmenším množstvím přípravků a s ohledem na individuální dispozici pacienta. Důležitou roli při tom hraje mezioborová spolupráce, včetně kardiologa a klinického farmakologa či farmaceuta.

With increasing pharmacotherapeutic options, the spectrum of adverse effects and drug interactions of individual drugs used in neurology is expanding. Cardiovascular adverse effects and drug interactions are among the frequent and potentially life-threatening conditions that can be prevented by correctly indicating individual medicinal products. The present review article focuses on providing an account of basic drug-induced complications, such as arterial hypertension, orthostatic hypotension, cardiac conduction disorders, myocardial ischaemia, and cardiomyopathy. It also deals, to a lesser extent, with interactions of neurological drugs with cardiological medicinal products. The goal of any pharmacotherapy should be the most reasonable strategy, achieved with the least possible number of products while taking into consideration the patient's individual circumstances. Interdisciplinary collaboration, including a cardiologist and a clinical pharmacologist or pharmacist, plays an important role here.

• MeSH
• dospělí MeSH
• hypertenze etiologie   MeSH
• ischemická choroba srdeční etiologie   MeSH
• kardiovaskulární nemoci * etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• neurofarmakologie MeSH
• nežádoucí účinky léčiv * MeSH
• ortostatická hypotenze etiologie   MeSH
• psychofarmakologie MeSH
• psychotropní léky * škodlivé účinky   MeSH
• srdeční arytmie etiologie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Arteriální hypertenze (HT) je klíčový rizikový faktor a velmi rozšířené chronické onemocnění, které participuje na rozvoji řady kardiálních a nekardiálních chorob. Proto je HT jednou z důležitých příčin morbidity, invalidity a mortality. Etiologie HT je multifaktoriální. Oxidační stres se zdá být v etiologii HT a ostatních kardiovaskulárních onemocnění (KVO) hlavní hnací silou. Nově je v otázce oxidačního stresu a v genezi KVO diskutována role poškození DNA s výhledem na nové terapeutické cíle. Ve světle současných doporučených postupů s definovanou mezerou v důkazech je cílem tohoto sdělení předložit ucelenou formu studií, které se zabývají významným poškozením DNA u HT – od buněčných kultur k reálným pacientům.

Arterial hypertension (HT) is a key risk factor and a widespread chronic disease that contributes to the development of a number of cardiac and non-cardiac diseases. Therefore, HT is one of the important causes of morbidity, disability, and mortality. The aetiology of HT is multifactorial. Oxidative stress appears to be the main driver in the aetiology of HT and other cardiovascular diseases (CVD). The role of DNA damage is newly discussed in the context of oxidative stress and in the genesis of CVD with a view to new therapeutic targets. Regarding current guidelines with defined gaps in the evidence, the aim of this paper was to present a comprehensive form of studies on significant types of DNA damage in HT - from cell cultures to real patients.

• MeSH
• buněčné linie MeSH
• hypertenze * etiologie   genetika   MeSH
• lidé MeSH
• modely u zvířat MeSH
• oxidační stres MeSH
• poškození DNA * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• systematický přehled MeSH

• MeSH
• arterioskleróza * etiologie   prevence a kontrola   MeSH
• hypertenze * etiologie   farmakoterapie   MeSH
• inhibitory ACE farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• kongresy jako téma MeSH
• lidé MeSH
• orální zdraví MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• střevní mikroflóra MeSH
• zánět farmakoterapie   komplikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• zprávy MeSH

BACKGROUND: Pediatric blood pressure (BP) assessment and management is increasingly important. Uncontrolled systolic and combined hypertension leads to hypertension-mediated organ damage. The impact of isolated diastolic hypertension is less clearly understood. METHODS: We analyzed the prevalence of ambulatory isolated diastolic hypertension (IDH) in primary (PH) and secondary (SH) hypertension, and associations with BMI Z-score (BMIz) and left ventricular mass index adjusted to the 95th percentile (aLVMI) in a large, multicenter cohort of hypertensive children. Hypertensive children were divided and analyzed in three ambulatory hypertension subgroups: 24-h, daytime, and nighttime. Specifically, we sought to determine the prevalence of ambulatory 24-h, daytime, or nighttime IDH. RESULTS: Prevalence of IDH varied based on ambulatory phenotypes, ranging from 6 to 12%, and was highest in children with SH. Children with IDH tended to be more likely female and, in some cases, were leaner than those with isolated systolic hypertension (ISH). Despite previous pediatric studies suggesting no strong association between diastolic blood pressure and left ventricular hypertrophy (LVH), we observed that children with IDH were equally likely to have LVH and had comparable aLVMI to those with ISH and combined systolic-diastolic hypertension. CONCLUSIONS: In summary, ambulatory IDH appears to be a unique phenotype with a female sex, and younger age predilection, but equal risk for LVH in children with either PH or SH.

• MeSH
• ambulantní monitorování krevního tlaku * MeSH
• diastola MeSH
• dítě MeSH
• hypertenze * epidemiologie   diagnóza   etiologie   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční * epidemiologie   etiologie   diagnóza   MeSH
• krevní tlak * MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• předškolní dítě MeSH
• prevalence MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• předškolní dítě MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• multicentrická studie MeSH

• MeSH
• hypertenze diagnóza   etiologie   MeSH
• kardiovaskulární nemoci * prevence a kontrola   MeSH
• lidé MeSH
• měření krevního tlaku * klasifikace   metody   MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• novinové články MeSH

• MeSH
• ambulantní monitorování krevního tlaku * MeSH
• antihypertenziva terapeutické užití   MeSH
• dítě MeSH
• hypertenze etiologie   farmakoterapie   diagnóza   MeSH
• hypertrofie levé komory srdeční * etiologie   patofyziologie   MeSH
• krevní tlak * účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• transplantace ledvin * škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• dopisy MeSH

Obezita je velmi závažné chronické onemocnění s akumulací tělesného tuku. Strukturální a buněčné změny tukové tkáně při obezitě ovlivňují její sekreční a metabolickou aktivitu s produkcí adipokinů, lipokinů a dalších faktorů, které vedou k mírné chronické zánětlivé reakci a k poruše glukózového a lipidového metabolismu. Obezita se tak pojí s celou řadou komorbidit, mezi které patří hypertenze, diabetes 2. typu, dyslipidemie, steatóza jater, hyperurikemie, syndrom obstrukční spánkové apnoe a zvýšené onkologické riziko. Velmi důležitou úlohu hrají i komplikace pohybového systému a psychosociální. S vzrůstající prevalencí obezity narůstá také prevalence komorbidit, které snižují kvalitu života. Péče o pacienty s obezitou je tedy velmi komplexní proces. Vedle úsilí o redukci hmotnosti nefarmakologickou, farmakologickou či chirurgickou léčbou je kladen důraz i na včasnou detekci a léčbu těchto komplikací.

Obesity is a very serious chronic disease with accumulation of body fat. Structural and cellular changes in adipose tissue in obese individuals affect its secretory and metabolic activity with the production of several adipokines, lipokines or other factors leading to a mild chronic inflammatory response, impaired glucose and lipid metabolism. Obesity is thus associated with comorbidities such as hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, hepatic steatosis, hyperuricemia, obstructive sleep apnoea syndrome and increased cancer risk. Musculoskeletal and psychosocial complications also play a very important role. As the prevalence of obesity increases, so does the prevalence of these comorbidities, which reduce quality of life. The care of patients with obesity is therefore a very complex process. In addition to efforts to reduce weight by non-pharmacological, pharmacological, or surgical treatment, early detection and treatment of these complications is also important.

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu diagnóza   komplikace   terapie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• dítě MeSH
• dyslipidemie diagnóza   etiologie   patologie   terapie   MeSH
• hypertenze diagnóza   etiologie   klasifikace   terapie   MeSH
• hyperurikemie etiologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom diagnóza   etiologie   MeSH
• obezita dětí a dospívajících * komplikace   MeSH
• obstrukční spánková apnoe diagnóza   etiologie   patologie   terapie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• ztučnělá játra diagnóza   komplikace   prevence a kontrola   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Few studies have investigated the hemodynamic mechanism whereby primary hyperaldosteronism causes hypertension. The traditional view holds that hyperaldosteronism initiates hypertension by amplifying salt-dependent increases in cardiac output (CO) by promoting increases in sodium retention and blood volume. Systemic vascular resistance (SVR) is said to increase only as a secondary consequence of the increased CO and blood pressure. Recently, we investigated the primary hemodynamic mechanism whereby hyperaldosteronism promotes salt sensitivity and initiation of salt-dependent hypertension. In unilaterally nephrectomized male Sprague-Dawley rats given infusions of aldosterone or vehicle, we found that aldosterone promoted salt sensitivity and initiation of salt-dependent hypertension by amplifying salt-induced increases in SVR while decreasing CO. In addition, we validated mathematical models of human integrative physiology, derived from Guyton's classic 1972 model - Quantitative Cardiovascular Physiology-2005 and HumMod-3.0.4. Neither model accurately predicted the usual changes in sodium balance, CO, and SVR that normally occur in response to clinically realistic increases in salt intake. These results demonstrate significant limitations with the hypotheses inherent in the Guyton models. Together these findings challenge the traditional view of the hemodynamic mechanisms that cause salt-sensitive hypertension in primary aldosteronism. Key words: Aldosterone, Blood pressure, Salt, Sodium, Rat.

• MeSH
• aldosteron krev   metabolismus   MeSH
• hemodynamika * účinky léků   MeSH
• hyperaldosteronismus * patofyziologie   metabolismus   MeSH
• hypertenze * patofyziologie   etiologie   MeSH
• krevní tlak účinky léků   fyziologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• kuchyňská sůl * škodlivé účinky   MeSH
• modely kardiovaskulární MeSH
• modely nemocí na zvířatech * MeSH
• potkani Sprague-Dawley * MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH