Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Přeruš. str. ; 30 cm
This proposal is designed to determine whether inhibitors of soluble epoxide hydrolase (sEH), increasing endogenous level of epoxyeicosatrienoic acids (EETs), could be a potential new approach in antihypertensive drug therapy. An effects of novel sEH inhibitor, cis-4-[4-(3-Adamantan-1-yl-ureido)-cyclohexyl-oxy]-benzoic acid (c-AUCB) on blood pressure, renal function and renal injury will be tested in Goldblatt two kidney one clip (2K1C) rat model of renovascular hypertension.
Předmětem této grantové aplikace je ověření zda inhibitory solubilní epoxide hydrolázy (sEH), zvyšující koncentraci epoxyeikosatrienových kyselin (EETs) ve tkáních, mohou představovat potenciálně nový přístup v antihypertenzní terapii. Bude proto testován účinek inhibitoru sEH, cis-4-[4-(3-Adamantan-1-yl-ureido)-cyclohexyl-oxy]-benzoové kyseliny (c-AUCB) na krevní tlak renální funkce a tkáňové poškození ledvin u modelu renovaskulární hypertenze.
- MeSH
- antihypertenziva terapeutické užití MeSH
- epoxid hydrolasy antagonisté a inhibitory MeSH
- kyseliny hydroxyeikosatetraenové MeSH
- ledviny patofyziologie zranění MeSH
- renovaskulární hypertenze farmakoterapie patofyziologie MeSH
- Konspekt
- Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Přeruš. str. : il., tab. ; 30 cm
The isolated infuence of genes localized in segment of chromozoma 18 on hypertension will be investigated using renal transplantation of kidneys from SHR-18 congenic strain into SHR recipients. The gene expression profiling of kidneys obtained from the SHR and the SHR-18 congenic strains transplantaed into SHR rat will be investigated using cDNA microarray technology.
Transplantací ledvin SHR- 18 kongenních kmenů SHR příjemcům bude sledován izolovaný vliv genů úseku chromozomu 18 na rozvoj hypertenze. Pomocí cDNA biočipů bude sledována rozdílná exprese genů v SHR ledvinách ve srovnání s expresí v ledvinách z SHR-18 potkanů transplantovaných do SHR příjemců.
- MeSH
- chlorid sodný kontraindikace MeSH
- potkani inbrední SHR MeSH
- renální hypertenze krev MeSH
- renovaskulární hypertenze patofyziologie MeSH
- sekvenční analýza DNA MeSH
- sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů MeSH
- transplantace ledvin MeSH
- Konspekt
- Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
- NLK Obory
- nefrologie
- biologie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Přeruš. str. : tab., grafy ; 32 cm
In mice with genetically induced absence of the kinin receptor B2,their influence on blood pressure and kidney function will be studied.The role of kinins also will be followed during renovascular hypertension of Goldblatt type.
U myší s geneticky vyvolávaným chyběním B2-receptoru pro kininy bude studován jejich vliv na krevní tlak a renální funkce. V druhé serii bude sledována role kininů v rozvoji renovaskulární hypertenze tzv. Goldblattovského tytu. "The role of the kallikreatin-kinin system in the development of renovascular hypertension: experimental study in the "KNOC-OUT" mouse with an absent B2 receptor"
- MeSH
- kalikrein-kininový systém MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- receptory bradykininu antagonisté a inhibitory MeSH
- renin-angiotensin systém MeSH
- renovaskulární hypertenze patofyziologie MeSH
- sodík metabolismus MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- angiologie
- nefrologie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Thomayerova sbírka přednášek a rozprav z oboru lékařského ; sv. 289 seš. 4
81 s. : il. ; 21 cm
Asistent inter. kliniky ve své práci podává výsledky zjišťování vlast. vasoaktivní látky hypertensinu v periferní krvi nemocných a domníva se v souhlase se sovět. autory, že esenc. hypertense je primárně působena drážděním centrál. nervového systému, na který nasedá mechanismus humorální. Domníva se dále, že humorál. mechanismus se objevuje u esenc. hypertense teprve při zvyšení diastol. tlaku přes 100 mm Hg. Hodnotí tedy esenc. hypertensi jako typicky kortikovisceralní onemocnění. (Podle závěru.)
- MeSH
- hypertenze metabolismus patofyziologie MeSH
- renovaskulární hypertenze metabolismus patofyziologie MeSH
- Publikační typ
- přednášky MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- angiologie
- kardiologie