Melatonin inhibits GnRH-induced Ca2+ mobilization and influx through voltage-regulated channels
Jazyk angličtina Země Švýcarsko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
9500667
DOI
10.1159/000109139
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- adenohypofýza cytologie MeSH
- gating iontového kanálu MeSH
- hormon uvolňující gonadotropiny antagonisté a inhibitory farmakologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- kultivované buňky MeSH
- melatonin farmakologie MeSH
- novorozená zvířata MeSH
- potkani Wistar MeSH
- vápník metabolismus MeSH
- vápníkové kanály účinky léků metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- hormon uvolňující gonadotropiny MeSH
- melatonin MeSH
- vápník MeSH
- vápníkové kanály MeSH
In neonatal rat gonadotrophs, melatonin acts through the high-affinity membrane-bound receptors to inhibit GnRH-induced [Ca2+]i increase. GnRH increases [Ca2+]i primarily by mobilization from the inositol trisphosphate-sensitive pool followed by Ca2+ influx through the voltage-sensitive channels. Melatonin inhibits the GnRH-induced [Ca2+]i increase. When added after the GnRH-induced spike, melatonin decreases [Ca2+]i in 52% of the gonadotrophs. The effect of melatonin is dependent on extracellular Ca2+ and may be mimicked by Ca2+-free medium or verapamil. When added before GnRH, melatonin inhibits the [Ca2+]i spike. This effect of melatonin is independent of extracellular Ca2+ as it persists in Ca2+-free medium. These findings indicate that melatonin blocks Ca2+ mobilization as well as Ca2+ influx in the gonadotrophs.
Citace poskytuje Crossref.org