Interakce mezi neuroendokrinním a imunitním systémem je zprostřdkována cytokiny, hormony a neurotransmitery cestou endokrinních, parakrinních i autokrinních vlivů. Jedná se o dvousměrné působení se stimulačním a supresivním efektem. Současné doklady podporují hypotézu, že prolaktin se podílí na vzniku a průběhu autoimunitních onemocnění zvl. systémového lupus erytematodes (SLE). Idiopatická hyperprolaktinemie byla potvrzena u třetiny nemocných s SLE a revmatoidní artritidou (RA). Prolaktin je produkovánnejen hypofýzou, ale také periferními T-lymfocyty. Exprese genu pro prolaktin je řízena na periferii jiným promoterem než exprese v hypofýze. Tyto rozdíly mohou být způsobeny genetickým polymorfismem detekovaným ne úrovni DNA. Cílem studie je rozšířit údaje o hyperprolaktinemii nejen u SLE/RA, ale též u autoimunitního diabetu, potvrdit zvýšený výskyt "stresové hyperprolaktinemie" a dalších hormonů u nemocných proti zdravým kontrolám a zjistit genetický základ.; Interaction between the neuroendocrine and immune systems is mediated by cytokines, hormones and neurotransmitters by endocrine, paracrine and autocrine action in what is a two-way communication with stimulatory and suppressive effects. Current evidencesupports the hypothesis of a prolactin share in the onset and course of autoimmune diseases, mainly systemic lupus erythematosus (SLE). Idiopathic hyperprolactinaemia was diagnosed in a third of SLE and RA patients. Prolactin is produced by the pituitaryand by peripheral T-lymphocytes. The prolactin gene expression is controled in the periphery by a promotor other than that for pituitary expression. This might be the reason between diseased and healthy people. The purpose of the study is to find out more about hyperprolactinaemia in SLE/RA and autoimmune DM, to corroborate the significance of "stress hyperpro-lactinaemia" and other hormones and of other hormones inclusive genetic basis.

Doba řešení: 2004-2006

Obsahuje bibliografii