• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu MeSH
• fraktury kostí prevence a kontrola   MeSH
• hypoglykemika MeSH
• kostní denzita MeSH
• molekulární biologie MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• produkty pokročilé glykace MeSH
• remodelace kosti MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• diabetologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Because the sensitivity of bone mineral density for fracture prediction is low in patients with type 2 diabetes mellitus there is a need for surrogates of bone strength to identify individuals at high risk for osteoporosis and fractures. Our aims are: 1) to study whether prevalence of vertebral fractures is associated with the circulating advanced glycation end products (AGEs), its soluble receptor (sRAGE) and polymorphism of the RAGE gene; 2) to prospectively investigate whether AGEs-RAGE system in addition to known risk factors for osteoporosis is associated with a long-term changes in BMD and with an incidence of vertebral fractures; 3) to prospectively investigate the effects of specific antidiabetic drugs on the bone remodeling markers in relation to the circulating levels of sRAGE, markers of oxidative stress and endothelial dysfunction to bring closer underlying mechanisms of agent´s effects on bone metabolism.

Vzhledem k nízké senzitivitě denzitometrického měření kostní denzity (BMD) v predikci rizika zlomenin u pacientů s DM 2. typu, je potřeba najít jiné ukazatele pevnosti kosti s cílem identifikovat osoby s vysokým rizikem rozvoje osteoporózy a zlomenin. Cílem projektu je 1) posoudit, zdali výskyt zlomenin obratlů souvisí s cirkulujícími koncentracemi AGEs, s jejich solubilním receptorem (sRAGE) nebo s genovými polymorfismy RAGE; 2) v prospektivní studii posoudit, zdali je systém AGEs-RAGE ve srovnání se známými rizikovými faktory osteoporózy asociován s dlouhodobými změnami BMD a s incidencí zlomenin obratlů; 3) v prospektivní studii posoudit vliv antidiabetické léčby na kostní remodelaci ve vztahu k sRAGE, k ukazatelům oxidačního stresu a endoteliální dysfunkce, a tím blíže objasnit mechanismus působení antidiabetické léčby na kostní metabolismus.

Doba řešení: 2010-2015

Obsahuje literaturu