Cíl studie: Testovat u mužů z neplodných párů hypotézu příčinného vztahu mezi výskytem patospermie a zvýšené humorální a/nebo buněčné imunity proti spermiím.Typ studie: Analytická klinická studie.Název a sídlo pracoviště: Imunobiologické pracoviště Ústavu pro péči o matku a dítě, Praha.Metodika: Každý proband podstoupil při dodržení závazných kritérií WHO spermiologickévyšetření. Antispermatozoální autoprotilátky vázané na povrchu spermií (S-ASAP) byly určoványSpermMar testem, v seminální plazmě pak nepřímým SpermMar testem. K vyhodnocení buňkamizprostředkované imunity proti spermiím (ASBI) použili autoři vlastní modifikaci testu inhibicemigrace leukocytů pod agarózou.Výsledky: Podle výsledků spermiologického vyšetření byl klinický soubor (1401 mužů) rozčleněndo sedmi podskupin: normozoospermie (740), astenozoospermie (244), teratozoospermie (191), oligoastenozoospermie lehčího stupně (61), těžká oligoastenozoospermie (29), oligoteratozoospermie(82) a azoospermie (54). Procento spermií s navázanými S-ASAP bylo u astenozoospermiků v porovnání s normozoospermiky zvýšené, a to jak ve třídě IgA (20,8 % oproti 10,6 %), tak i ve třídě IgG(13,8 % oproti 6,8 %). Byla shledána rovněž signifikantně častější pozitivita ASBI u astenozoospermiků (52 %) v porovnání s normozoospermiky (28,5 %) a plodnými muži (12,5 %).Závěr: Imunita proti spermiím, zejména její buňkami zprostředkovaná složka, zjevně hraje významnou roli při poruchách spermiogeneze. Přítomnost S-ASAP je častější u případů astenozoospermie, lze ji však prokázat i u některých mužů s normálním spermiogramem, jejichž plodnostpak může výrazně snižovat.

Objective: To test the hypothesis of relationship between sperm pathology and elevated humoraland/or cell-mediated antisperm autoimmunity in male partners from infertile couples.Design: Analytic study.Setting: Department of Immunobiology, Institute for the Care of Mother and Child, Prague.Methods: Sperm samples were evaluated according to WHO rules. Sperm-bound antisperm autoantibodies (ASA) were determined by SpermMar Test (FertiPro N. V., Sint-Martens-Latem, Belgium). For evaluation of cell-mediated antisperm autoimmunity (CMAA) the authors used their ownmodification of migration-inhibition test (Dimitrov et al., J. Immunol. Methods 154: 147, 1992).Results: The pool of men was divided into groups according to the result of sperm examination:normozoospermia (740 men), asthenozoospermia (244), teratozoospermia (191), oligoasthenozoospermia levis (61), oligoasthenozoospermia gravis (29), oligoteratozoospermia (82), and azoospermia (54). Subgroup of fertile men (32) consisted of normozoospermic men – fathers of childyounger than 3 years. Percentage of sperm-bound ASA-positive samples was significantly higherin asthenozoospermia in comparison with normozoospermia in both IgA (20.8% versus 10.6%) andIgG classes (13.8% vs 6.8%). Positivity of CMAA was significantly more frequent in group ofasthenozoospermic (52%) than in normozoospermic (28.5%) and fertile (12.5%) men.Conclusion: Antisperm autoimunity, namely its cellediated form, appears to play a significantrole in impairment of spermiogenesis. Sperm-bound autoantibodies were found more frequentlyin asthenozoospermia, but also in some men with normozoospermia they may impair fertility.

Ústav pro péči o matku a dítě Praha 4 Podolí

Role of antisperm autoantibodies and cell-mediated autoimmunity in the pathogenesis of male infertility

Role protilátkové a buněčné autoimunity proti spermiím v patogenezi mužské neplodnosti = The role of antisperm autoantibodies and cell-mediated autoimmunity in the pathogenesis of male infertility /

The role of antisperm autoantibodies and cell-mediated autoimmunity in the pathogenesis of male infertility

Lit: 29

Souhrn: eng