Riešená problematika. Hypoperfúzia centrálneho nervového systému je častou diagnózou v klinickej praxi. K takémuto stavu dochádza pri nedostatočnom zásobovaní tkaniva krvou, či už z extraarteriálnych alebo intraarteriálnych príčin. CieVpráce. V práci sme sledovali okolie centrálneho kanála miechy so zameraním na NADPH-d/NOS pozitívne štruktúry počas fyziologického stavu, aj ovplyvnené dlhotrvajúcou hypoperfúziou. Materiál a metódy. Na dvanástich experimentálnych zvieratách - králikoch sme použili model náhle vzniknutej dlhotrvajúcej 70% stenózy aorty zásobujúcej krvou lumbosakrálnu Časť miechy. Za histologický marker ischemického poškodenia sme si zvolili imunohistochemickú vizualizáciu neurónovej NO syntázy (nNOS) - enzýmu produkujúceho NO. Z dôvodu objektivizácie výsledkov a širšieho pohľadu na problematiku sme rezy spracovali aj histochemickým farbením na NADPH-diaforázu (detekcia konštitutívnych izoforiem enzýmu NOS) a štandardným farbením na hematoxylín-eozín (HE). Výsledky. Morfologické rysy NO-produkujúcich štruktúr z okolia centrálneho kanála sme sledovali prostredníctvom svetelného mikroskopu na priečnych rezoch miechy. Zmeny, ktoré nastali po navodení aortálnej stenózy u experimentálnych zvierat, sme hodnotili v rôznych Časových intervaloch: po jednom týždni, po jednom mesiaci a po troch mesiacoch od vzniku stenózy. Na rezoch farbených HE nebola viditeľná žiadna zmena oproti kontrolným vzorkám. Výsledky získané histochemickou a imunohistochemickou metódou boli takmer identické: pozorovali sme menší vplyv hypoxie na telá neurónov samotných, viac bolo zmenené pozadie, ktoré ukazovalo intenzívnejšiu nNOS aj NADPH-diaforázovú (NADPH-d) reakciu neuropilu. Najvýraznejšie boli tieto zmeny po troch mesiacoch trvania stenózy aorty. V tomto časovom intervale už bolo možné pozorovať aj plne vyvinuté NADPH-d sfarbené cievy. Záver. Získané výsledky podporujú domnienku o účasti NO v patologických procesoch prebiehajúcich v mieche pri dlhotrvajúcom deficite krvného zásobenia.

Background. Hypoperfusion of the central nervous system has been found to be an often diagnosis of patients with neurological deficits. This condition is usually seen as a consequence of an inadequate nervous tissue blood supply which may be caused by various extra- or intraarterial factors. Objective. NO (nitric oxide) - related structures were investigated in the area around the central canal. Possible changes of these structures following incomplete aortic ischemia were hypothesized to be a result of the pathophysiological contribution of NO. Materials and Methods. Twelve experimental animals rabbits were used in this study. A new model of long-term 70% aortic stenosis was performed and lumbosacral part of the spinal cord was investigated. Immunohistochemical method for visualization of neuronal NO synthase and histochemical method for NADPH-diaphorase were used in order to characterize NO-related neural structures. Traditional hematoxylin-eosin (HE) staining was used as well. Results. Morphological shape of pericentral structures was investigated in transverse sections of the spinal cord by using light microscopy. There were three time periods in which experimental animals were evaluated: one week, one month and three months following surgery. No change was seen during all time periods on sections stained by hematoxylin-eosin comparing to control samples. Results obtained by histochemical and immunohistochemical methods were almost identical, the only difference was seen in NADPH-d staining of vessels, which appeared one month following surgery. Three months of aortic stenosis caused visible changes in the spinal cord. The influence of hypoxia was only slightly seen in the change of morphological shape of neuronal bodies themselves. On the other side, neuropil developed picture of huge amount of neural processes in the background and showed strong intensity of both NOS and NADPH-diaphorase of staining. Three months after surgery, there were well developed vessels, visible by using NADPH-diaphorase staining. Conclusion. These results suggest that NO is involvpd in nat.bonhvsiolocical processes in the spinal cord during long-term hypoperfusion.

Ústav anatómie LF UPJŠ Košice

Effect of incomplete ischemia on pericentral NOS-positive structures in the spinal cord

Vplyv nekompletnej ischémie na pericentrálne NOS - pozitívne štruktúry v mieche = The effect of incomplete ischemia on pericentral NOS-positive structures in the spinal cord /

The effect of incomplete ischemia on pericentral NOS-positive structures in the spinal cord

Lit: 10

Souhrn: eng