Akutní plicní edém je vyjádřen charakteristickým klinickým obrazem závažné dušnosti, vzniklé akutně nebo rychlým zhoršením dušnosti klidové, tvorbou růžového zpěněného sputa, pocením, tachykardií a cyanózou. Vyšetření plic vykazuje vlhké chrůpky, pískoty a vrzoty po celých plicích. Rentgenové (rtg) vyšetření ukazuje intersticiální a alveolární edém s kardiomegálií nebo bez ní, je přítomna arteriální hypoxémie. Většina příčin plicního edému je způsobena slabostí levé komory srdeční v důsledku akutního srdečního infarktu, akutního volumového přetížení levé komory (chlopenní regurgitace nebo defekt mezikomorové přepážky) a mitrální stenózou. Důležité je rozlišení akutní dušnosti při záchvatu bronchiálního astmatu. Existuje však celá řada mimosrdečních onemocnění, které mohou také vyvolat plicní edém. Klinicky je nutné vyloučit plicní edém vyvolaný poruchou permeability alveolokapilární membrány při ARDS, plicní edém při blokádě lymfatického odtoku, při zvýšené negativitě intersticiálního tlaku (rychlé odsátí pneumotoraxu pod tlakem). Vznik plicního edému z mimosrdečních příčin zahrnuje předávkování i. v. narkotiky (heroin, morfin), eklampsii, otravu bojovými plyny, po mimotělním oběhu. Neurogenní plicní edém se může vyskytnout po úrazu hlavy a epileptickém záchvatu. Tyto stavy se obvykle liší od kardiogenního plicního edému klinickým vyšetřením, anamnézou a fyzikálním vyšetřením. K rozlišení výrazně napomůže již prosté EKG a rtg plic. Rychlé potvrzení srdeční funkce echokardiograficky nebo katetrizací pravého srdce je velmi významné.

Acute pulmonary oedema is represented with a characteristic clinical picture of grave short-windedness coming into existence either as acute or through a quick aggravating of a short-windnedness, in a period of quiet, with production of pink frothy sputum, perspiration, tachycardia and cyanosis. The lungs examination shows damp rales, sibilus and rhonci all over the lungs. X-ray examination shows interstitial and alveolar oedema with, or without, cardiomegalia and arterial hypoxemia is present. The majority of pulmonary eodema causes is caused by the weakness of the left ventricle as a consequence of an acute myocardial infarction, of an acute volume overburdening of the left ventricle (valve regurgitation or a defect of the interventricular septum) and of mitral stenosis. Very important is the differentiating of the acute short-windedness during an attack of a bronchial asthma. However, there exist a lot of extra heart ailments that can also initiate pulmonary oedema. Clinically, it is necessary to exclude pulmonary oedema caused by a permeability defect of the alveaolar-capillary membrane during the ARDS syndrome, pulmonary oedema during the blockade of lymphatic flowing off, at an increased negativity of the interstitial pressure (quick draining off of pneumotorax under pressure). The development of pulmonary oedema from extra heart causes involves also overdosing with intravenous narcotics (heroine, morphine), eclampsia, poisoning with poison gases, after an extra body circulation. A neurogenic pulmonary oedema can develop after a head injury and an epileptic fit. Usually, these states of health differ from cardiogenic pulmonary oedema in clinical examination, anamnesis and physical examination. For differentiation, already a simple EKG or X-ray of lungs will help considerably. Very substantial is a quick confirmation of heart function by means of a echocardiographical way or by catheterization.

Interní oddělení Nemocnice Semily

Pulmonary eodema

Plicní edém = Pulmonary eodema /

Pulmonary eodema /

Lit: 17

Souhrn: eng