V této přehledové práci s literární rešerší jsou zpracovány experimentální a klinické studie popisující vliv hladiny glukózy v krvi na hypoxicko-ischemicky a traumaticky poškozenou nezralou mozkovou tkáň. Bylo prokázáno, že hypoxická ischemie mozku provázená hyperglykemií vyvolala těžké neuronální poškození, a to v oblastech nucleus caudatus, nucleus amygdalae a v mozkovém kmeni, ale nikoliv v mozkové kůře. Obdobné histologické nálezy byly potvrzeny i u hypoglykemických dětí. Dále se zjistilo, že na rozdíl od dospělých jedinců hladina glukózy v krvi neovlivňuje rychlost akumulace laktátu a že hyperglykemie ani hypoglykemie nezhoršuje poškození mozku podporou produkce laktátové acidózy. Novější studie prokázaly, že hladiny mozkového ATP a fosfokreatinu byly za hyperglykemie významně redukovány. Vysoká hladina glukózy v krvi rovněž zpomaluje obnovu membránových funkcí mozkových buněk. Hyperglykemie, ale i hypoglykemie zvyšuje peroxidaci lipidů, která způsobuje další poškození. Nové klinické studie potvrzují souvislost mezi hyperglykemií provázející trauma mozku dětských pacientů a závažností poškození mozku. Hyperglykemie se jeví rovněž důležitým prognostickým ukazatelem následků. Výsledky potvrzují nezbytnost monitorování hladiny glukózy v krvi během terapie závažného asfyktického a traumatického poškození mozku dětí a nutnost udržování normální hladiny krevní glukózy bez hyperglykemických a hypoglykemických výkyvů.

The experimental and clinical studies of influence of blood glucose level in hypoxic-ischemic neonatal brain tissue are compiled in this article. It has been established, that hyperglycemia aggravates hypoxic-ischemic neuronal damage in the area of nucleus caudatus, nucleus amygdalae and brain stem, but not in cerebral cortex. Similar histological findings were proved true also in hypoglycemic children. Further it has been found that concentration of glucose in blood does not influence the speed of accumulation of lactate, in the comparison with adults, and that neither hyperglycemia norhypoglycemia do not adverse brain injury which sustains production of lactate acidosis. Recent studies have shown that the level of brain ATP and phosphocreatine were significantly reduced during hyperglycemia. High level of blood glucose causes slower recovery of brain cell membrane function as well. Hyperglycemia increases peroxidation of lipids and it leads to the further damage of brain tissue. Now clinical studies establish relation between hyperglycemia with brain trauma of children and seriousness of brain injury. Hyperglycemia also seems to be the important prediction of neurological outcome. Results show that monitoring and normalization of glucose level without hyperglycemic or hypoglycemic fluctuation during therapy of severe perinatal asphyxia and traumatic head injury is necessary.

Univerzita Karlova Praha Farmaceutická fakulta Hradec Králové

Effect a level of glycemia on immature brain tissue during hypoxic - ischemic and traumatic brain damage

Vliv hladiny glykemie na nezralou mozkovou tkáň během hypoxicko-ischemického a traumatického poškození mozku = The effect a level of glycemia on immature brain tissue during hypoxic - ischemic and traumatic brain damage /

The effect a level of glycemia on immature brain tissue during hypoxic - ischemic and traumatic brain damage /

Lit. 46