Enterobaktérie tvoria základné chromozomálne enzýmy, β-laktamázy triedy A: TEM a SHV (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae), z ktorých môžu vzniknúť plazmidom kódované širokospektrálne β-laktamázy (ESBL) objavené r. 1980 (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter cloacae). Prvá cefotaximáza (CTX-M, MEN-1) bola hlásená v Európe r. 1990. Tento enzým je omnoho aktívnejší voči cefotaximu než ceftazidimu a aztreonamu. Chromozomálna hyperprodukcia K1 β-laktamázy sa líši od ostatných ESBL citlivosťou na ceftazidim (Klebsiella oxytoca). Nie však všetky enterobaktérie sú rezistentné len na podklade ESBL, ale aj pôsobením AmpC β-laktamázy triedy C chromozomálne či plazmidom kódovanej (MIR-l, CMY-l, BIL-l, FOX-1, MOX-1, DHA-1, LAT-1, ACC-1), odolnej voči β-laktamázovým inhibítorom a cefoxitinu (Enterobacter spp., Proteus vulgaris, Citrobacter freundii, Morganella spp., Serratia spp.). Pri strate vonkajších membránových porínov (OMP) môžu nadobudnúť rezistenciu na karbapenémové antibiotiká. U nás zatiat cidivosť enterobaktérií na karbapenémové aktibiotiká je 100%, celosvetovo je však vznik rezistencie hlásený výskytom karbapenem-hydrolyzujúcich β-laktamáz (karbapenemáz), u K. pneumoniae Amblerova molekulárna trieda B (metalo-β-laktamázy IMP-1, VIM-1) a trieda A (KPC-1), U Serratia marcescens (SME-1) a u E. cJoacae (IMI-1, NMC-A). Karbapenemázy u enterobaktérií sú účinné len za účasti impermeability a „ostatných" mechanizmov rezistencie.

Enterobacteria produce elementary chromosomal enzymes, β-lactamases of class A: TEM and SPIV [Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae). These can give rise to plasmid-coded broad-spectrum β-lactamases (ESBL) discovered in 1980 (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter cioacae). The first cefotaximase (CTX-M, MEN-1) was reported in Europe in 1990. This enzyme is far more active against cefotaxime than against ceftazidime and aztreonam. Chromosomal hyperpoduction of K1 β-lactamase differs from all other ESBLs due its sensitivity to ceftazidime [Klebsiella oxytoca). However, not all enterobacteria are resistant only because of ESBLs, but also as a resuit of the action of chromosomally or plasmid coded AmpC β-lactamase of class C (MIR-1, CMY-1, BIL-1, FOX-1, MOX-1, DHA-1, ACC-1), resistant to β-lactamase inhibitors and to cefoxitin (Enterobacter spp., Proteus vulgaris, Citrobacter freundii, Morganelle spp., Serratia spp.). With the loss of outside-membrane porins (OMP) they can become resistant to carbapenem antibiotics. The 100% resistance of enterobacteria to carbapenems that so far exists in this country is elsewhere in the world compromised by the incidence of carbapenem-hydrolysing plasmid-determined β-lactamase of class B (lMP-1, VIM-1) and of class A (KPC-1) in K pneumoniae, (SME-1) in Serratia marcescens and (IMI-1, NMC-A) in E. clocae. Carbapenemases in enterobacteria are only effective in the presence of impermeability and „other" resistance mechanisms.

Mikrobiologický ústav LF Univ Kom a FN Bratislava

Development of [beta]-lactamase resistance in enterobacteria

Vývoj rezistence [beta]-laktamáz u enterobaktérií = Development of [beta]-lactamase resistance in enterobacteria /

Development of [beta]-lactamase resistance in enterobacteria /

Lit. 28