Časné obnovení krevního oběhu při úspěšné kardiopulmonální resuscitaci pro srdeční zástavu znamená zásadní krok k záchraně života. Během minuty až desítek minut trvající globální ischemii se však spouští řada dějů, které probíhají i po obnovení cirkulace (v reperfuzi) a jež mohou vést k dalšímu poškození dosud viabilních buněk (ischemicko-reperfuzní (IR) poškození). Je proto žádoucí se kromě všeobecné resusci­tační péče a léčby příčiny srdeční zástavy pokusit také o omezení negativních dějů provázejících reper­fuzi. Na poškození buněk v reperfuzi se zřejmě podílejí volné kyslíkové radikály, iontová dysbalance, akti­vace proteáz, indukce apoptózy a významnou roli hraje jistě také aktivace zánětlivých mechanizmů. Většina těchto procesů není tkáňově specifická a může probíhat v různých orgánech. V mozku, k ischemii velmi cit­livé tkáni, se na IR poškození podílí i akumulace škodlivých neurotransmiterů, změny propustnosti hema­toencefalické bariéry či edém. Spolu s prohlubující se znalostí patogenetických mechanizmů odpovědných za vznik IR poškození se opakovaně objevovaly snahy o protektivní ovlivnění reperfundované tkáně. Byla popsána řada intervencí zaměřených na ?klíčové? faktory IR poškození, které v experimentu často vedly až k zázračným výsledkům, v klinických studiích však většinou zcela selhaly. Jeden terapeutický postup se však z této neúspěšné řady vymyká ? řízená hypotermie; v experimentech bylo prokázáno, že hypotermie pravděpodobně pozitivně ovlivňuje většinu z výše popsaných patogenetických faktorů; detailní mechanizmy tohoto účinku však dosud známy nejsou. První klinické studie ukázaly, že tento postup přináší jednoznačný prospěch, především v protekci proti poškození mozku; řízená hypotermie je proto dnes jedním ze zásad­ních pilířů léčby nemocných po resuscitaci pro srdeční zástavu.

Ischemia-reperfusion injury following cardiac arrest and protective effects of hypothermia. Early restoration of spontaneous circulation after successful cardiopulmonary resuscitation is an essential lifesaving step. However, within minutes of global ischemia, several pathways are triggered that progress even after reperfusion and may cause further damage to ischemic but viable cells (ischemia-reperfusion (IR) injury). It is desirable, therefore, besides general resuscitation care and treatment of the cause of cardiac arrest to prevent also the harmful effects of IR injury. Several pathogenic mechanisms participate in IR injury: reactive oxygen species, ion imbalance, proteases activation, induction of apoptosis, and activation of inflam­mation. The majority of these processes are not tissue specific and may be detectable in different organs. In ischemia very sensitive brain tissue, IR injury is enhanced by accumulation and excitotoxicity of some neuro­transmiters, disruptions of bloodbrain barrier, or oedema. Together with increasing knowledge of IR mecha­nism, substantial efforts have been made to develop protective methods against IR injury. Many therapeutic interventions targeted against ?key? mechanisms of IR injury showed very promising results in experimental studies but failed completely in clinical settings. Recently, however, one therapeutic approach has been proved to be very effective also in clinical trials: mild hypothermia. Experimental studies have shown that hy­pothermia exerts beneficial effects simultaneously on various parallel pathways participating in IR injury and leads to significant neuroprotection. Therapeutic hypothermia, therefore, became one of the crucial methods in the current management of patients after cardiac arrest.

Kardiocentrum kardiologické oddělení Nemocnice Na Homolce Praha

Ischemia-reperfusion injury following cardiac arrest and protective effects of hypothermia

Lit.: 44