Cíl: Cílem práce bylo vyhodnotit možné zlepšení výsledků v léčbě pacientů po těžkém SAK při použití monitoringu tkáňového kyslíku v mozku (PbtO2, systém Licox) a dle ní řízené manipulace s frakcí kyslíku ve vdechované směsi (FiO2). Soubor a metodika: Do studie (2007-2009) bylo celkem zařazeno 45 pacientů se SAK HH 3, 4 a 5 s prokázaným zdrojem krvácení (aneuryzmatem). Jednalo se ve všech případech o pacienty na řízené ventilaci. První skupinu tvořilo 22 pacientů se SAK HH 4 a 5 s aneuryzmatem ošetřeným coilingem. Druhá skupina sestávala z 23 pacientů se SAK HH 3 a 4 s aneuryzmatem ošetřeným clippingem. V obou skupinách (clipping, coiling) byli pacienti náhodně rozděleni na podskupinu experimentální a kontrolní. Pacienti experimentálních podskupin měli monitorováno PbtO2. Pokud hodnoty PbtO2 poklesly pod 15 mmHg a nezlepšily se po dobu 30 minut, byla zvýšena FiO2 ze standardní hodnoty (rozmezí 40-55 %) na vyšší hladinu (rozmezí 70-85 %). V případě normalizace hladiny PbtO2 trvající alespoň 1 hodinu byla frakce kyslíku snížena zpět na nižší hladinu. Vyhodnoceny byly výsledky léčby kvantifikované pomocí Glasgow Outcome Scale (GOS) tři měsíce po vzniku SAK. Výsledky: Mezi léčebnými výsledky pacientů léčených s použítím monitorování PbtO2 a bez jeho použití se neprokázal statisticky významný rozdíl. Závěr: Terapie využívající manipulaci s FiO2 v návaznosti na měření PbtO2 nezlepšila výsledky léčby pacientů po SAK HH 3, 4 a 5. Je pravděpodobné, že léčebné výsledky nelze zlepšit zvyšováním FiO2 z toho důvodu, že při přítomnosti vazospazmů dochází jen k malému zvyšování hladiny kyslíku v mozkové tkáni.

Introduction: The aim of this study was to evaluate any possible improvement in outcome for post-severe-SAH patients that might result from monitoring tissue oxygen in the brain (PbtO2, Licox system) and manipulation of the fraction of oxygen in the inhaled mixture of gases (FiO2) with respect to PbtO2 value. Material and methods: 45 patients with aneurysm SAH HH 3, 4 and 5 were enrolled in the study (2007-2009). All patients were artificially ventilated. The first group consisted of 22 patients with SAH HH 4 and 5 treated by coiling. The second group consisted of 23 patients with SAH HH 3 and 4 treated by clipping. The groups were randomly divided into experimental and control subgroups. In the experimental subgroups, PbtO2 was monitored. If the PbtO2 value dropped below 15 mmHg and had not improved after 30 minutes, FiO2 was increased from the default values (range 40-55%) to higher levels (range 70-85%). If the PbtO2 level reached 15 mmHg for at least an hour, FiO2 was brought back to a lower level. Treatment outcome was quantified using the Glasgow Outcome Scale (GOS) and evaluated 3 months after the SAH. Results: The treatment results for patients with and without the use of PbtO2 monitoring did not differ statistically. Conclusion: Therapy with FiO2 manipulation subsequent to PbtO2 measurements did not improve the outcome in patients suffering from SAH, HH 3, 4 and 5. It appears likely that vasospasm prevents PbtO2 increase in response to FiO2 elevation.

Neurochirurgická klinika Lékařské fakulty Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno

Monitoring PtiO2 and changes in oxygen fraction in the breathed mixture after severe subarachnoid haemorrhage

Lit.: 31