-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
In vivo modulation of angiogenic gene expression by acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG
B. Otová, J. Hrdý, I. Votruba, A. Holý
Jazyk angličtina Země Řecko
Typ dokumentu práce podpořená grantem
NLK
Free Medical Journals
od 2004 do Před 2 roky
Open Access Digital Library
od 2004-01-01
- MeSH
- adenin analogy a deriváty farmakologie MeSH
- destičkový růstový faktor genetika metabolismus MeSH
- epidermální růstový faktor genetika metabolismus MeSH
- erbB receptory genetika metabolismus MeSH
- fibroblastový růstový faktor 1 genetika metabolismus MeSH
- guanin analogy a deriváty farmakologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- lymfom T-buněčný genetika metabolismus patologie MeSH
- messenger RNA genetika metabolismus MeSH
- organofosforové sloučeniny farmakologie MeSH
- patologická angiogeneze metabolismus MeSH
- polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí MeSH
- potkani Sprague-Dawley MeSH
- receptor 1 pro vaskulární endoteliální růstový faktor genetika metabolismus MeSH
- receptor fibroblastových růstových faktorů, typ 1 genetika metabolismus MeSH
- regulace genové exprese u nádorů účinky léků MeSH
- růstový faktor odvozený z trombocytů - receptor beta genetika metabolismus MeSH
- vaskulární endoteliální růstový faktor A genetika metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG modulate expression of selected proangiogenic genes in SD-lymphoma bearing rats. Antiangiogenic efficacy of PMEDAP is relatively weak and is manifested mainly by down-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor VEGFR detectable 24 hours after treatment. Compound PMEG (an active metabolite of the prodrug GS-9219) down-regulates selected proangiogenic genes EGF, FGF, PDGF, VEGF, EGFR, FGFR, PDGFR and VEGFR much more efficiently. Its antiangiogenic potency persists and is more intensive 48 hours after treatment. Findings show that in vivo antitumour efficacy of both antimitotic acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG consequently affect the angiogenesis in T-cell lymphoma.
- 000
- 03601naa 2200637 a 4500
- 001
- bmc11017190
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20221005135031.0
- 008
- 110629s2009 gr e eng||
- 009
- AR
- 035 __
- $a (PubMed)19414378
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a eng
- 044 __
- $a gr
- 100 1_
- $a Otová, Berta, $d 1943- $7 nlk19990073638
- 245 10
- $a In vivo modulation of angiogenic gene expression by acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG / $c B. Otová, J. Hrdý, I. Votruba, A. Holý
- 314 __
- $a Institute of Biology and Medical Genetics, Charles University, Prague, Czech Republic. boto@lf1.cuni.cz
- 520 9_
- $a Acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG modulate expression of selected proangiogenic genes in SD-lymphoma bearing rats. Antiangiogenic efficacy of PMEDAP is relatively weak and is manifested mainly by down-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor VEGFR detectable 24 hours after treatment. Compound PMEG (an active metabolite of the prodrug GS-9219) down-regulates selected proangiogenic genes EGF, FGF, PDGF, VEGF, EGFR, FGFR, PDGFR and VEGFR much more efficiently. Its antiangiogenic potency persists and is more intensive 48 hours after treatment. Findings show that in vivo antitumour efficacy of both antimitotic acyclic nucleoside phosphonates PMEDAP and PMEG consequently affect the angiogenesis in T-cell lymphoma.
- 590 __
- $a bohemika - dle Pubmed
- 650 _2
- $a adenin $x analogy a deriváty $7 D000225
- 650 _2
- $a adenin $x farmakologie $7 D000225
- 650 _2
- $a zvířata $7 D000818
- 650 _2
- $a epidermální růstový faktor $x genetika $x metabolismus $7 D004815
- 650 _2
- $a fibroblastový růstový faktor 1 $x genetika $x metabolismus $7 D016220
- 650 _2
- $a regulace genové exprese u nádorů $x účinky léků $7 D015972
- 650 _2
- $a guanin $x analogy a deriváty $x farmakologie $7 D006147
- 650 _2
- $a lymfom T-buněčný $x genetika $x metabolismus $x patologie $7 D016399
- 650 _2
- $a mužské pohlaví $7 D008297
- 650 _2
- $a patologická angiogeneze $x metabolismus $7 D009389
- 650 _2
- $a organofosforové sloučeniny $x farmakologie $7 D009943
- 650 _2
- $a destičkový růstový faktor $x genetika $x metabolismus $7 D010982
- 650 _2
- $a messenger RNA $x genetika $7 D012333
- 650 _2
- $a messenger RNA $x metabolismus $7 D012333
- 650 _2
- $a krysa rodu Rattus $7 D051381
- 650 _2
- $a potkani Sprague-Dawley $7 D017207
- 650 _2
- $a erbB receptory $x genetika $x metabolismus $7 D066246
- 650 _2
- $a receptor fibroblastových růstových faktorů, typ 1 $x genetika $x metabolismus $7 D051496
- 650 _2
- $a růstový faktor odvozený z trombocytů - receptor beta $x genetika $x metabolismus $7 D020797
- 650 _2
- $a polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí $7 D020133
- 650 _2
- $a vaskulární endoteliální růstový faktor A $x genetika $x metabolismus $7 D042461
- 650 _2
- $a receptor 1 pro vaskulární endoteliální růstový faktor $x genetika $x metabolismus $7 D040281
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 700 1#
- $a Hrdý, Jiří. $7 xx0234681
- 700 1_
- $a Votruba, Ivan, $d 1942- $7 xx0030600
- 700 1_
- $a Holý, Antonín, $d 1936-2012 $7 jn20000401004
- 773 0_
- $t Anticancer Research $w MED00000478 $g Roč. 29, č. 4 (2009), s. 1295-1302 $x 0250-7005
- 856 41
- $u https://ar.iiarjournals.org/content/29/4/1295 $y plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b x $y 2 $z 0
- 990 __
- $a 20110720102837 $b ABA008
- 991 __
- $a 20221005135026 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 864193 $s 726988
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2009 $x MED00000478 $b 29 $c 4 $d 1295-1302 $i 0250-7005 $m Anticancer research $n Anticancer Res
- LZP __
- $a 2011-3B09/BBjvme