Cílem moderní léčby diabetu je přiblížit se co nejvíce normálním hodnotám glykemie. Limitem současné farmakologické léčby však jsou hypoglykemické epizody, jež mohou narušovat každodenní život a v extrémním případě vést i ke smrti. Rizikovým faktorem pro vznik hypoglykemie je tzv. syndrom porušeného vnímání hypoglykemie, který komplikuje 5–10 % případů dlouhotrvajícího diabetu 1. typu a vyskytuje se i u diabetu 2. typu závislého na léčbě inzulinem. Nadměrná dávka inzulinu není vyrovnána včasnou kontraregulační sekrecí glukagonu v A buňkách pankreatu a zároveň je porušena centrální aktivace sympatoadrenálního systému. V důsledku toho nejenže nedochází k dostatečné novotvorbě glukózy v játrech, ale chybějí také varovné stresové příznaky, které pacienta upozorňují na nutnost perorálního příjmu cukru. Opakované hypoglykemie vedou k tomu, že se dále snižuje nastavení centrálních receptorů glykemie a porucha se prohlubuje. Ke zlepšení tohoto stavu může vést důsledné předcházení rekurentním poklesům hladiny glukózy, jež se ovšem musí opírat o intenzivní monitorování glykemie. Reálnou možnost pro léčbu syndromu porušeného vnímání hypoglykemie představuje obnova endogenní sekrece inzulinu transplantací celého pankreatu nebo izolovaných Langerhansových ostrůvků.

The aim of modern treatment of diabetes is to achieve blood glucose levels that are as close to physiological levels as possible. However, limitations of current pharmacological treatments are represented by hypoglycaemic episodes, which can interfere with daily life and in extreme cases even lead to death. The so-called hypoglycaemia unawareness syndrome represents a risk factor for hypoglycaemia, complicating as it does 5-10 % cases of long-standing type 1 diabetes and occurring even in insulin-dependent type 2 diabetes. Occasional excessive levels of subcutaneously administered insulin are not balanced by the immediate release of glucagon in A cells of the pancreas and by central activation of the sympathetic-adrenal system. Consequently, the release of endogenous glucose from the liver is impaired and the missing typical signs of hypoglycaemia do not warn the patient that oral intake of sugar is needed. Repeated hypoglycaemia further lowers the setting of central glucose receptors and the disorder is further aggravated. Improvement lies in the meticulous prevention of hypoglycaemia based on intensive blood glucose monitoring and patient education. A realistic treatment option of advanced hypoglycaemia unawareness syndrome involves the restoration of endogenous insulin secretion by pancreas or pancreatic islet transplantation.

IKEM Praha

Hypoglycaemia unawareness syndrome and its treatment

Literatura