Detail
Článek
Článek online
FT
Medvik - BMČ
  • Je něco špatně v tomto záznamu ?

Chk1 regulates the S phase checkpoint by coupling the physiological turnover and ionizing radiation-induced accelerated proteolysis of Cdc25A

CS Sorensen, RG Syljuasen, J Falck, T Schroeder, L Ronnstrand, KK Khanna, BB Zhou, J Bartek, J Lukas

. 2003 ; 3 (3) : 247-258.

Jazyk angličtina Země Spojené státy americké

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc14080439
E-zdroje Online Plný text

NLK Cell Press Free Archives od 2002-02-01 do Před 1 rokem
Free Medical Journals od 2002 do Před 1 rokem
ScienceDirect (archiv) od 2002-01-01 do 2008-12-31

Odkazy

PubMed 12676583
Knihovny.cz E-zdroje

Chk1 kinase coordinates cell cycle progression and preserves genome integrity. Here, we show that chemical or genetic ablation of human Chk1 triggered supraphysiological accumulation of the S phase-promoting Cdc25A phosphatase, prevented ionizing radiation (IR)-induced degradation of Cdc25A, and caused radioresistant DNA synthesis (RDS). The basal turnover of Cdc25A operating in unperturbed S phase required Chk1-dependent phosphorylation of serines 123, 178, 278, and 292. IR-induced acceleration of Cdc25A proteolysis correlated with increased phosphate incorporation into these residues generated by a combined action of Chk1 and Chk2 kinases. Finally, phosphorylation of Chk1 by ATM was required to fully accelerate the IR-induced degradation of Cdc25A. Our results provide evidence that the mammalian S phase checkpoint functions via amplification of physiologically operating, Chk1-dependent mechanisms.

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc14080439
003      
CZ-PrNML
005      
20141127205832.0
007      
ta
008      
141127s2003 xxu f 000 0|eng||
009      
AR
035    __
$a (PubMed)12676583
040    __
$a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
041    0_
$a eng
044    __
$a xxu
100    1_
$a Sorensen, C.S. $u Danish Cancer Society, Institute of Cancer Biology, Strandboulevarden 49, DK-2100 Copenhagen O, Denmark.
245    10
$a Chk1 regulates the S phase checkpoint by coupling the physiological turnover and ionizing radiation-induced accelerated proteolysis of Cdc25A / $c CS Sorensen, RG Syljuasen, J Falck, T Schroeder, L Ronnstrand, KK Khanna, BB Zhou, J Bartek, J Lukas
520    9_
$a Chk1 kinase coordinates cell cycle progression and preserves genome integrity. Here, we show that chemical or genetic ablation of human Chk1 triggered supraphysiological accumulation of the S phase-promoting Cdc25A phosphatase, prevented ionizing radiation (IR)-induced degradation of Cdc25A, and caused radioresistant DNA synthesis (RDS). The basal turnover of Cdc25A operating in unperturbed S phase required Chk1-dependent phosphorylation of serines 123, 178, 278, and 292. IR-induced acceleration of Cdc25A proteolysis correlated with increased phosphate incorporation into these residues generated by a combined action of Chk1 and Chk2 kinases. Finally, phosphorylation of Chk1 by ATM was required to fully accelerate the IR-induced degradation of Cdc25A. Our results provide evidence that the mammalian S phase checkpoint functions via amplification of physiologically operating, Chk1-dependent mechanisms.
590    __
$a bohemika - dle Pubmed
650    02
$a ATM protein $7 D064007
650    12
$a buněčný cyklus $x fyziologie $x účinky záření $7 D002453
650    02
$a proteiny buněčného cyklu $7 D018797
650    02
$a checkpoint kinasa 2 $7 D064447
650    02
$a replikace DNA $x účinky záření $7 D004261
650    02
$a DNA vazebné proteiny $7 D004268
650    02
$a aktivace enzymů $7 D004789
650    02
$a HeLa buňky $7 D006367
650    02
$a lidé $7 D006801
650    02
$a kinetika $7 D007700
650    02
$a biologické modely $7 D008954
650    02
$a fosforylace $7 D010766
650    12
$a proteinkinasy $x metabolismus $7 D011494
650    02
$a protein-serin-threoninkinasy $x fyziologie $7 D017346
650    02
$a ionizující záření $7 D011839
650    02
$a S fáze $x účinky záření $7 D016196
650    02
$a serin $x metabolismus $7 D012694
650    02
$a signální transdukce $7 D015398
650    02
$a nádorové buňky kultivované $7 D014407
650    02
$a nádorové supresorové proteiny $7 D025521
650    12
$a fosfatasy cdc25 $x fyziologie $x účinky záření $7 D020687
700    1_
$a Syljuasen, R.G.
700    1_
$a Falck, J.
700    1_
$a Schroeder, T.
700    1_
$a Ronnstrand, L.
700    1_
$a Khanna, K.K.
700    1_
$a Zhou, B.B.
700    1_
$a Bártek, Jiří, $d 1953- $7 xx0046271
700    1_
$a Lukáš, Jiří $7 xx0094305
773    0_
$t Cancer Cell $x 1535-6108 $g Roč. 3, č. 3 (2003), s. 247-258 $p Cancer Cell $w MED00008480
773    0_
$p Cancer Cell $g 3(3):247-58, 2003 Mar $x 1535-6108
910    __
$a ABA008 $y 4 $z 0
990    __
$a 20141127205844 $b ABA008
991    __
$a 20141127205844 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 1048775 $s 879484
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2003 $b 3 $c 3 $d 247-258 $x MED00008480 $i 1535-6108 $m Cancer cell $n Cancer Cell
LZP    __
$a NLK 2014-1/lp
Zpět

Najít záznam

Citační ukazatele

Možnosti archivace