Úvod: Autoimunitní uveitida je závažné zrak ohrožující onemocnění, které u části pacientů zůstává rezistentní ke konvenční imunosupresivní anebo biologické léčbě. Výzkum z posledních let zlepšil terapeutické možnosti tohoto onemocnění a významný podíl na tomto vývoji má základní výzkum na experimentálních modelech. Cílem této práce je prezentovat klinické a histologické projevy zánětu na modelu experimentální autoimunitní uveitidy (EAU) u myši. Metodika: EAU byla indukována u myší kmene C57BL/6 subkutánní aplikací IRBP (interphotoreceptor retinoid binding protein) v kompletním Freundově adjuvans a pertusovým toxinem aplikovaným intraperitoneálně. Intenzita zánětu byla hodnocena in vivo pomocí speciálního zobrazovacího systému s využitím otoskopu. Bulby byly enukleovány post mortem 35. den po indukci EAU a intenzita zánětu hodnocena histologicky barvením kryořezů metodou hematoxylin-eozin. Výsledky: Fotodokumentace zobrazuje klinické projevy uveitidy in vivo i histologické známky zánětu získané post mortem. Závěr: Zavedení stabilního a reprodukovatelného modelu EAU umožňuje podrobně studovat imunopatogenetické mechanismy zánětu a jejich cílenou regulaci. Podobnost zánětlivých změn s nálezy pacientů se zadní uveitidou autoimunitní etiologie umožňuje výsledky výzkumu na tomto experimentálním modelu aplikovat v humánní medicíně.

Introduction: Autoimmune uveitis is a sight threatening disease which in many cases fails to respond to conventional immunosuppressive or biological therapy. The research in experimental models of autoimmune uveitis helps to find new therapeutical strategies. The aim of this study is to present the clinical and histological signs of experimental autoimmune uveitis (EAU) in mice. Methods: EAU was induced in C57BL/6 mice by subcutaneous application of IRBP (interphotoreceptor retinoid binding protein) in complete Freund’s adjuvant and intraperitoneal application of pertussis toxin. Clinical evaluation of uveitis was performed in vivo using special imaging system with otoscope. Histological evaluation of uveitis was performed at day 35 post induction of EAU on hematoxylin and eosin stained frozen sections. Clinical and histological grading was used to assess the inflammation intensity of EAU. Results: The intensity of inflammation is depicted on representative fundus images and histological images of retina at day 35 post induction. Conclusion: The model of EAU is robust and reproducible and allows us to study the immunopathological mechanisms of inflammation and its regulation. The inflammatory signs in our model are similar to findings of posterior uveitis of autoimmune etiology in humans, thus we may apply our experimental results in human medicine.

Oční klinika 1 lékařská fakulta Univerzita Karlova Praha a Všeobecná fakultní nemocnice Praha

Ústav histologie a embryologie 1 lékařská fakulta Univerzita Karlova Praha

Clinical signs of experimental autoimmune uveitis