-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Reducing cardiac after-load by lowering blood viscosity in patients with familial hypercholesterolemia – A pilot study. Possible mechanism for occurrence of anemia in chronic heart failure patients?
Gheorghe A. M. Pop, Menko-Jan de Boer, Anton F. Stalenhoef
Jazyk angličtina Země Česko
- MeSH
- anemie etnologie krev patofyziologie MeSH
- dospělí MeSH
- hyperlipoproteinemie typ II * krev terapie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- natriuretický peptid typu B krev MeSH
- pilotní projekty MeSH
- separace krevních složek statistika a číselné údaje MeSH
- srdeční selhání * krev patofyziologie MeSH
- viskozita krve * MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Anemie je přítomna u více než 40 % pacientů s chronickým srdečním selháním, zvláště u těch se sníženou ejekční frakcí; příčina této souvislosti dosud není známa. Hematokrit se významným způsobem podílí na viskozitě plné krve, která do velké míry ovlivňuje celkovou periferní rezistenci, jež musí srdce překonávat. Snížení viskozity krve by tedy mohlo zmenšit dotížení selhávajícího srdce. Pro pacienty s homozygotní familiární hypercholesterolemií (HFH) jsou charakteristické výrazně zvýšené hodnoty cholesterolu lipoproteinů o nízké hustotě (LDL) a předčasný rozvoj ischemické choroby srdeční. Doporučený způsob léčby tohoto onemocnění představuje selektivní aferéza LDL cholesterolu u pacientů s HFH k odstranění LDL z krevního oběhu; současně bylo prokázáno, že se tak snižuje viskozita plné krve. Koncentrace natriuretického peptidu typu B (BNP) ukazují plnicí tlaky srdce a jsou ovlivňovány převážně dotížením. Hodnota BNP byla měřena u čtyř po sobě následujících pacientů s HFH před léčbou selektivní LDL aferézou a po ní. Zjistili jsme, že 20% snížení viskozity krve těchto pacientů LDL aferézou vedlo ke snížení hodnot BNP o 40 %. U pacientů s chronickým srdečním selháním by anemie mohla představovat kompenzační mechanismus organismu snižující dotížení selhávajícího srdce snížením viskozity krve.
Anemia is present in more than 40% of the patients with chronic heart failure (CHF), especially in those with reduced ejection fraction. The etiology is not yet understood. Hematocrit is a major determinant of whole blood viscosity, which is an important factor of the total peripheral resistance for the heart. Therefore, lowering blood viscosity may reduce after-load for the failing heart. Patients with homozygous familial hypercholesterolemia (HFH) are characterized by markedly elevated low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels and premature ischemic heart disease. Selective LDL-cholesterol apheresis in HFH patients to remove LDL from the circulation is the recommended treatment of this condition and has been shown to reduce whole blood viscosity. The level of B-type Natriuretic Peptide (BNP) is a parameter of filling conditions in the heart and is predominantly induced by cardiac after-load. BNP was measured in 4 consecutive HFH patients before and after treatment with selective LDL-apheresis. We observed that 20% reduction of blood viscosity by LDL-apheresis in these patients resulted in 40% lower levels of BNP. In chronic heart failure patients anemia might be a compensatory mechanism of the organism in order to reduce after-load for the failing heart by lowering blood viscosity.
Citace poskytuje Crossref.org
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc16028610
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20161216104656.0
- 007
- ta
- 008
- 161006s2016 xr d f 000 0|eng||
- 009
- AR
- 024 7_
- $a 10.1016/j.crvasa.2015.10.001 $2 doi
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a eng $b cze
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Pop, Gheorghe A. M. $u Department of Cardiology, Radboud University Medical Center, Nijmegen, The Netherlands
- 245 10
- $a Reducing cardiac after-load by lowering blood viscosity in patients with familial hypercholesterolemia – A pilot study. Possible mechanism for occurrence of anemia in chronic heart failure patients? / $c Gheorghe A. M. Pop, Menko-Jan de Boer, Anton F. Stalenhoef
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Anemie je přítomna u více než 40 % pacientů s chronickým srdečním selháním, zvláště u těch se sníženou ejekční frakcí; příčina této souvislosti dosud není známa. Hematokrit se významným způsobem podílí na viskozitě plné krve, která do velké míry ovlivňuje celkovou periferní rezistenci, jež musí srdce překonávat. Snížení viskozity krve by tedy mohlo zmenšit dotížení selhávajícího srdce. Pro pacienty s homozygotní familiární hypercholesterolemií (HFH) jsou charakteristické výrazně zvýšené hodnoty cholesterolu lipoproteinů o nízké hustotě (LDL) a předčasný rozvoj ischemické choroby srdeční. Doporučený způsob léčby tohoto onemocnění představuje selektivní aferéza LDL cholesterolu u pacientů s HFH k odstranění LDL z krevního oběhu; současně bylo prokázáno, že se tak snižuje viskozita plné krve. Koncentrace natriuretického peptidu typu B (BNP) ukazují plnicí tlaky srdce a jsou ovlivňovány převážně dotížením. Hodnota BNP byla měřena u čtyř po sobě následujících pacientů s HFH před léčbou selektivní LDL aferézou a po ní. Zjistili jsme, že 20% snížení viskozity krve těchto pacientů LDL aferézou vedlo ke snížení hodnot BNP o 40 %. U pacientů s chronickým srdečním selháním by anemie mohla představovat kompenzační mechanismus organismu snižující dotížení selhávajícího srdce snížením viskozity krve.
- 520 9_
- $a Anemia is present in more than 40% of the patients with chronic heart failure (CHF), especially in those with reduced ejection fraction. The etiology is not yet understood. Hematocrit is a major determinant of whole blood viscosity, which is an important factor of the total peripheral resistance for the heart. Therefore, lowering blood viscosity may reduce after-load for the failing heart. Patients with homozygous familial hypercholesterolemia (HFH) are characterized by markedly elevated low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels and premature ischemic heart disease. Selective LDL-cholesterol apheresis in HFH patients to remove LDL from the circulation is the recommended treatment of this condition and has been shown to reduce whole blood viscosity. The level of B-type Natriuretic Peptide (BNP) is a parameter of filling conditions in the heart and is predominantly induced by cardiac after-load. BNP was measured in 4 consecutive HFH patients before and after treatment with selective LDL-apheresis. We observed that 20% reduction of blood viscosity by LDL-apheresis in these patients resulted in 40% lower levels of BNP. In chronic heart failure patients anemia might be a compensatory mechanism of the organism in order to reduce after-load for the failing heart by lowering blood viscosity.
- 650 12
- $a hyperlipoproteinemie typ II $x krev $x terapie $7 D006938
- 650 12
- $a viskozita krve $7 D001809
- 650 _2
- $a separace krevních složek $x statistika a číselné údaje $7 D001781
- 650 _2
- $a natriuretický peptid typu B $x krev $7 D020097
- 650 12
- $a srdeční selhání $x krev $x patofyziologie $7 D006333
- 650 22
- $a anemie $x etnologie $x krev $x patofyziologie $7 D000740
- 650 _2
- $a pilotní projekty $7 D010865
- 650 _2
- $a dospělí $7 D000328
- 650 _2
- $a ženské pohlaví $7 D005260
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a mužské pohlaví $7 D008297
- 650 _2
- $a lidé středního věku $7 D008875
- 700 1_
- $a Boer, Menko-Jan de $u Department of Cardiology, Radboud University Medical Center, Nijmegen, The Netherlands
- 700 1_
- $a Stalenhoef, Anton F. $u Department of Internal Medicine, Division of Vascular Medicine, Radboud University Medical Center, Nijmegen, The Netherlands
- 773 0_
- $t Cor et vasa $x 0010-8650 $g Roč. 58, č. 4 (2016), s. 422-425 $w MED00010972
- 856 41
- $u http://www.e-coretvasa.cz/ $y domovská stránka časopisu
- 910 __
- $a ABA008 $b A 2980 $c 438 $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20161006082058 $b ABA008
- 991 __
- $a 20161216104714 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1167007 $s 953240
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2016 $b 58 $c 4 $d 422-425 $i 0010-8650 $m Cor et Vasa (Brno) $n Cor Vasa (Brno Print) $x MED00010972
- LZP __
- $c NLK121 $d 20161216 $a NLK 2016-36/pk