Metabolický syndróm sa definuje ako nenáhodný spoločný výskyt prediabetických stavov súvisiacich s inzulínovou rezistenciou, ako je hraničná glykémia nalačno, porušená glukózová tolerancia a/alebo hranične zvýšený glykovaný hemoglobín HbA1c, centrálnej obezity, aterogénnej dyslipidémie spojenej so zvýšením hladiny triacylglycerolov a znížením HDL-lipoproteínov s vyššou denzitou, artériovej hypertenzie a ďalších faktorov, ktoré sa podieľajú na zvýšenom riziku diabetes mellitus 2. typu a kardiovaskulárnych ochorení. V etiopatogenéze metabolického syndrómu sa uplatňuje expanzia dysfunkčného tukového tkaniva s aktiváciou imunitného systému, navodením subklinickej zápalovej reakcie a indukciou inzulínovej rezistencie zápalovými cytokínmi a lipidmi. S priaznivou protizápalovou remodeláciou tukového tkaniva sa spája antidiabetická liečba metformínom, agonistami receptora pre glukagónu podobný peptid 1 a inhibítormi sodíko-glukózového kotransportéra 2.

Metabolic syndrome is defined as cluster of independent risk factors of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases including prediabetic states associated with insulin resistance as impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance and/or bordering increased glycosylated hemoglobin; central obesity, atherogenic dyslipidemia with increasing of triglyceride levels and decreasing of high density lipoprotein levels and hypertension. Etiopathogenesis of metabolic syndrome implements expansion of dysfunctional adipose tissue with activation of immune system, induction of low grade inflammatory reaction and induction of insulin resistance by cytokine and lipids. Antidiabetic treatment by metformin, agonists of glucagon-like peptide-1 receptor and inhibitors of sodium-glucose cotransporter-2 is associated with benefit anti-inflammatory remodelling of adipose tissue.

1 interná klinika JLF UK a UNM Martin

Low grade inflammatory reaction in pathogenesis of metabolic syndrome