-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Genetická predispozice pro mnohočetný metabolický syndrom. 2. část. Kandidátní geny pro diabetes mellitus 2. typu
[Genetic predisposition for multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes for type 2 diabetes mellitus]
J. Šobra, Richard Češka
Jazyk čeština Země Česko
Grantová podpora
IZ2351
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
IZ4041
MZ0
CEP - Centrální evidence projektů
Digitální knihovna NLK
Plný text - Článek
Zdroj
Zdroj
Zdroj
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu genetika MeSH
- glukokinasa MeSH
- glukosa metabolismus MeSH
- inzulinová rezistence genetika MeSH
- lidé MeSH
- lipidy MeSH
- metabolické nemoci genetika MeSH
- metabolismus lipidů MeSH
- proinsulin MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Je uveden přehled kandidátních genů proteinů zúčastněných v metabolismu glukózy, lipidů a dalších metabolitů (transportérů glukózy, inzulinového receptoru, proinzulinu, glukokinázy, amylinu, syntázy glykogenu). Jednou z hlavních příčin urychlené aterogeneze u pacientů s diabetes mellitus II. typu (NIDDM) jsou výrazné, geneticky podmíněné, odchylky v metabolismu lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů. Na metabolické dyshomeo- stáze mnohočetného metabolického syndromu se v procesu aterogeneze dále podílejí: izoformy apolipoproteinu E4, izoformy apolipoproteinu A-IV-1/1, hyperurikémie, zvýšené hladiny plazminogen aktivátoru inhibitoru 1 (PAI-1), hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie a další metabolity (cytokiny, endotelin aj.). Pacienti s větší genetickou citlivostí manifestují diabetes dříve, v plném rozsahu a v mladším věku umírají, především na kardiovaskulární choroby, ale i pro vyšší incidenci nádorových onemocnění.
The author presents a review on candidate genes of proteins involved in the metabolism of glukose, lipids and other metabolites (glucose carriers, insulin receptors, proinsulin, glucokinase, amyline, glycogen synthase). One of the main causes of enhanced atherogenesis in patients with type II diabetes (NIDDM) are marked genetically conditioned deviations of the lipid, lipoprotein and apolipoprotein metabolism. In the metabolic dyshomeostasis of multiple metabolic syndrome participate in the process of atherogenesis also: isoforms of apolipoprotein E4, isoforms of apolipoprotein A-IV-1/1, hyperuricaemia, raised levels of the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), hyperfibrinogenaemia, hyperhomocysteinaemia and other metabolites (cytokines, endothelin etc.). Patients with a greated genetic sensitivity manifest diabetes sooner and more intensely and die at a younger age in particular from cardiovascular disease, but also on account of a higher incidence of tumours diseases.
Genetic predisposition for multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes for type 2 diabetes mellitus
Genetická predispozice pro mnohočetný metabolický syndrom. 2. část. Kandidátní geny pro diabetes mellitus 2. typu = Genetic predisposition for multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes for type 2 diabetes mellitus /
Lit: 25
Bibliografie atd.Souhrn: eng
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc99005681
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20130628134122.0
- 008
- 990200s1999 xr u cze||
- 009
- AR
- 030 __
- $a CLCEAL
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $c ABA008 $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Šobra, Josef, $d 1930-1997 $4 aut $7 jk01130685
- 245 10
- $a Genetická predispozice pro mnohočetný metabolický syndrom. 2. část. Kandidátní geny pro diabetes mellitus 2. typu = $b Genetic predisposition for multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes for type 2 diabetes mellitus / $c J. Šobra, Richard Češka
- 246 11
- $a Genetic predisposition for multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes for type 2 diabetes mellitus
- 314 __
- $a UK. 1. LF. VFN. 3. interní klinika, Praha, CZ
- 504 __
- $a Lit: 25
- 504 __
- $a Souhrn: eng
- 520 3_
- $a Je uveden přehled kandidátních genů proteinů zúčastněných v metabolismu glukózy, lipidů a dalších metabolitů (transportérů glukózy, inzulinového receptoru, proinzulinu, glukokinázy, amylinu, syntázy glykogenu). Jednou z hlavních příčin urychlené aterogeneze u pacientů s diabetes mellitus II. typu (NIDDM) jsou výrazné, geneticky podmíněné, odchylky v metabolismu lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů. Na metabolické dyshomeo- stáze mnohočetného metabolického syndromu se v procesu aterogeneze dále podílejí: izoformy apolipoproteinu E4, izoformy apolipoproteinu A-IV-1/1, hyperurikémie, zvýšené hladiny plazminogen aktivátoru inhibitoru 1 (PAI-1), hyperfibrinogenémie, hyperhomocysteinémie a další metabolity (cytokiny, endotelin aj.). Pacienti s větší genetickou citlivostí manifestují diabetes dříve, v plném rozsahu a v mladším věku umírají, především na kardiovaskulární choroby, ale i pro vyšší incidenci nádorových onemocnění.
- 520 9_
- $a The author presents a review on candidate genes of proteins involved in the metabolism of glukose, lipids and other metabolites (glucose carriers, insulin receptors, proinsulin, glucokinase, amyline, glycogen synthase). One of the main causes of enhanced atherogenesis in patients with type II diabetes (NIDDM) are marked genetically conditioned deviations of the lipid, lipoprotein and apolipoprotein metabolism. In the metabolic dyshomeostasis of multiple metabolic syndrome participate in the process of atherogenesis also: isoforms of apolipoprotein E4, isoforms of apolipoprotein A-IV-1/1, hyperuricaemia, raised levels of the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), hyperfibrinogenaemia, hyperhomocysteinaemia and other metabolites (cytokines, endothelin etc.). Patients with a greated genetic sensitivity manifest diabetes sooner and more intensely and die at a younger age in particular from cardiovascular disease, but also on account of a higher incidence of tumours diseases.
- 650 _2
- $a diabetes mellitus 2. typu $x GENETIKA $7 D003924
- 650 _2
- $a inzulinová rezistence $x GENETIKA $7 D007333
- 650 _2
- $a metabolické nemoci $x GENETIKA $7 D008659
- 650 _2
- $a glukosa $x METABOLISMUS $7 D005947
- 650 _2
- $a lipidy $7 D008055
- 650 _2
- $a glukokinasa $7 D005941
- 650 _2
- $a proinsulin $7 D011384
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a metabolismus lipidů $7 D050356
- 700 1_
- $a Češka, Richard, $d 1957- $4 aut $7 nlk19990074195
- 773 0_
- $w MED00010976 $t Časopis lékařů českých $g Roč. 138, č. 3 (1999), s. 70-74 $x 0008-7335
- 910 __
- $a ABA008 $b B 1 $c 1068 $y 0
- 990 __
- $a 20000413 $b ABA008
- 991 __
- $a 20130628134536 $b ABA008
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 1999 $b Roč. 138 $c č. 3 $d s. 70-74 $i 0008-7335 $m Časopis lékařů českých $x MED00010976
- GRA __
- $a IZ2351 $p MZ0
- GRA __
- $a IZ4041 $p MZ0
- LZP __
- $b přidání abstraktu
