Effect of melatonin on brain oxidative damage induced by traumatic brain injury in immature rats
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
15720160
PII: 709
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- glutathionperoxidasa analýza MeSH
- injekce intraperitoneální MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- látky reagující s kyselinou thiobarbiturovou analýza MeSH
- melatonin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- mozek účinky léků metabolismus MeSH
- novorozená zvířata MeSH
- oxidační stres MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- poranění mozku etiologie metabolismus MeSH
- potkani Wistar MeSH
- scavengery volných radikálů aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- superoxiddismutasa analýza MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- glutathionperoxidasa MeSH
- látky reagující s kyselinou thiobarbiturovou MeSH
- melatonin MeSH
- scavengery volných radikálů MeSH
- superoxiddismutasa MeSH
Progressive compromise of antioxidant defenses and free radical-mediated lipid peroxidation, which is one of the major mechanisms of secondary traumatic brain injury (TBI), has also been reported in pediatric head trauma. In the present study, we aimed to demonstrate the effect of melatonin, which is a potent free radical scavenger, on brain oxidative damage in 7-day-old rat pups subjected to contusion injury. Whereas TBI significantly increased thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels, there was no compensatory increase in the antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) 24 hours after TBI in 7-day-old rats. Melatonin administered as a single dose of 5 mg/kg prevented the increase in TBARS levels in both non-traumatized and traumatized brain hemispheres. In conclusion, melatonin protects against oxidative damage induced by TBI in the immature brain.