TRAIL and docosahexaenoic acid cooperate to induce HT-29 colon cancer cell death
Jazyk angličtina Země Irsko Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
16157217
DOI
10.1016/j.canlet.2004.12.016
PII: S0304-3835(04)00982-6
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- adenokarcinom patologie MeSH
- apoptóza fyziologie MeSH
- buněčná adheze MeSH
- kyseliny dokosahexaenové farmakologie MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- membránové glykoproteiny fyziologie MeSH
- nádorové buňky kultivované MeSH
- nádory tračníku patologie MeSH
- protein TRAIL MeSH
- proteiny regulující apoptózu MeSH
- regulace genové exprese u nádorů účinky léků MeSH
- TNF-alfa fyziologie MeSH
- viabilita buněk MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- kyseliny dokosahexaenové MeSH
- membránové glykoproteiny MeSH
- protein TRAIL MeSH
- proteiny regulující apoptózu MeSH
- TNF-alfa MeSH
- TNFSF10 protein, human MeSH Prohlížeč
The resistance of some cancer cells to TRAIL-induced apoptosis is a major obstacle in successful clinical application of this cytokine. Combination treatment with agents capable of sensitising the cells to TRAIL effects is beneficial for new cancer treatment strategies. Docosahexaenoic acid (DHA) is under intense investigation for its ability to affect cancer cell growth and apoptosis. We demonstrated a modulation of TRAIL-induced apoptosis of HT-29 human colon cancer cells by DHA on the molecular (pro-caspase-3, -8, Bid, PARP cleavage) and cellular (cell viability and adhesion) level. To conclude, TRAIL and DHA were shown to cooperate in the induction of colon cancer cell apoptosis.
Citace poskytuje Crossref.org
