Mechanisms participating in oxidative damage of isolated rat hepatocytes
Jazyk angličtina Země Německo Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
- MeSH
- cytosol účinky léků metabolismus MeSH
- glutathion metabolismus MeSH
- hepatocyty účinky léků metabolismus MeSH
- jaterní mitochondrie účinky léků enzymologie fyziologie MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- kultivované buňky MeSH
- L-laktátdehydrogenasa metabolismus MeSH
- malondialdehyd metabolismus MeSH
- membránový potenciál mitochondrií účinky léků MeSH
- oxidační stres účinky léků fyziologie MeSH
- oxidancia toxicita MeSH
- peroxidace lipidů účinky léků MeSH
- potkani Wistar MeSH
- spotřeba kyslíku účinky léků MeSH
- terc-butylhydroperoxid toxicita MeSH
- viabilita buněk účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- glutathion MeSH
- L-laktátdehydrogenasa MeSH
- malondialdehyd MeSH
- oxidancia MeSH
- terc-butylhydroperoxid MeSH
The aim of the study was to evaluate time course and dose dependence of peroxidative damage induced by tert-butyl hydroperoxide (tBHP) in rat hepatocytes cultured in suspension and in monolayer. At the lowest (0.1 mM) concentration, decrease of cytosolic glutathione and discharge of mitochondrial membrane potential (MMP) could be detected. Significant increases in leakage of lactate dehydrogenase and in malondialdehyde concentrations together with decrease of pyruvate-dependent respiration were detected at higher tBHP concentrations (above 0.5 mM) and after longer periods of incubation. Changes in plasma membrane integrity were observed at 1 mM concentration of tBHP. Succinate-dependent oxidation was most resistant to peroxidative damages. Opening of the mitochondrial permeability transition pore was responsible for the discharge of mitochondria membrane potential. In the presence of cyclosporine A and succinate, the membrane potential could be restored. Our data showed that the most sensitive indicators of the peroxidative damage are changes of cytosolic glutathione concentration and MMP.
Citace poskytuje Crossref.org
In vitro toxicity of epigallocatechin gallate in rat liver mitochondria and hepatocytes