Nicotine effects on rat seizures susceptibility and hippocampal neuronal degeneration
Jazyk angličtina Země Švédsko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
21196917
PII: NEL310610A08
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- degenerace nervu farmakoterapie patologie MeSH
- elektrofyziologie MeSH
- evokované potenciály * MeSH
- hipokampus účinky léků patologie MeSH
- implantované elektrody MeSH
- injekce intraperitoneální MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- motorické korové centrum patologie MeSH
- mozková kůra účinky léků patologie patofyziologie MeSH
- náchylnost k nemoci MeSH
- náhodné rozdělení MeSH
- neurony patologie MeSH
- nikotin aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- nikotinoví agonisté škodlivé účinky MeSH
- potkani Wistar MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- záchvaty farmakoterapie patologie patofyziologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- nikotin MeSH
- nikotinoví agonisté MeSH
OBJECTIVES: Nicotine is a widely used drug of abuse exerting number of effects on the central nervous system. The study was aimed at the effects of nicotine in various doses on the excitability of cerebral cortex and - by using the methods of histochemistry - to identify possible signs of neuronal degeneration after nicotine administration. METHODS: Cortical afterdischarges were elicited by repeated stimulation of the right sensorimotor cortex. The duration of evoked ADs was monitored in animals treated with nicotine (0.75 or 1.0mg/kg) and in animals treated with saline. Methods of histochemistry (Fluoro-Jade B and bis-benzimide) were used to detect possible neuronal degeneration in hippocampus or in cerebral cortex. RESULTS: No Fluoro-Jade B positive cells were found in hippocampi of control animals, or animals treated with nicotine. ADs length was significantly influenced by administration of nicotine. CONCLUSION: Nicotine in 0.75 or 1.0 mg/kg dose leads to the decrease in ADs duration, influences the seizure susceptibility, and doesn't cause any detectable neuronal damage.