Detachment-mediated resistance to TRAIL-induced apoptosis is associated with stimulation of the PI3K/Akt pathway in fetal and adenocarcinoma epithelial colon cells
Jazyk angličtina Země Velká Británie, Anglie Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
21482133
DOI
10.1016/j.cyto.2011.03.013
PII: S1043-4666(11)00087-1
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- adenokarcinom enzymologie patologie MeSH
- aktivace enzymů účinky léků MeSH
- anoikis účinky léků MeSH
- buněčná adheze účinky léků MeSH
- buněčná membrána účinky léků metabolismus MeSH
- buňky HT-29 MeSH
- chemorezistence účinky léků MeSH
- epitelové buňky účinky léků enzymologie patologie MeSH
- fokální adhezní tyrosinkinasy metabolismus MeSH
- fosfatidylinositol-3-kinasy metabolismus MeSH
- fosforylace účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- nádory tračníku enzymologie patologie MeSH
- plod cytologie MeSH
- protein TRAIL farmakologie MeSH
- protein-serin-threoninkinasy metabolismus MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt metabolismus MeSH
- receptory domény smrti metabolismus MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Názvy látek
- fokální adhezní tyrosinkinasy MeSH
- integrin-linked kinase MeSH Prohlížeč
- protein TRAIL MeSH
- protein-serin-threoninkinasy MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt MeSH
- receptory domény smrti MeSH
The resistance of transformed epithelial cells to a detachment-induced apoptosis (anoikis) can significantly affect their susceptibility to anticancer therapy. We showed that detachment of both fetal (FHC) and adenocarcinoma (HT-29) human colon epithelial cells resulted in the activation of the pro-survival Akt pathway, and significant changes in integrin-linked kinase (ILK) and focal adhesive kinase (FAK) phosphorylation. We demonstrated a detachment-induced and PI3K/Akt-mediated resistance to apoptotic effects of TRAIL, which was not associated with any changes in the cell surface TRAIL death receptor levels. Instead, a modulation of downstream intracellular signaling events was suggested to be involved. Our results may have important implications for optimization of new strategies in treatment of cancers at different stages of development.
Citace poskytuje Crossref.org
