Adaptive changes in global gene expression profile of lung carcinoma A549 cells acutely exposed to distinct types of AhR ligands
Jazyk angličtina Země Nizozemsko Médium print-electronic
Typ dokumentu časopisecké články
PubMed
29704546
DOI
10.1016/j.toxlet.2018.04.024
PII: S0378-4274(18)30158-9
Knihovny.cz E-zdroje
- Klíčová slova
- Aryl hydrocarbon receptor, Dioxins, Global gene expression profiling, Lung cancer,
- MeSH
- aktivace transkripce účinky léků MeSH
- azosloučeniny toxicita MeSH
- benzopyren toxicita MeSH
- buňky A549 MeSH
- časové faktory MeSH
- fluoreny toxicita MeSH
- genetická transkripce účinky léků MeSH
- genové regulační sítě účinky léků MeSH
- indoly toxicita MeSH
- karbazoly toxicita MeSH
- látky znečišťující životní prostředí toxicita MeSH
- lidé MeSH
- ligandy MeSH
- nádory plic genetika metabolismus MeSH
- polychlorované dibenzodioxiny toxicita MeSH
- pyrazoly toxicita MeSH
- receptory aromatických uhlovodíků agonisté metabolismus MeSH
- regulace genové exprese u nádorů účinky léků MeSH
- sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- stanovení celkové genové exprese metody MeSH
- thiazoly toxicita MeSH
- transkripční faktory bHLH agonisté metabolismus MeSH
- transkriptom účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- Názvy látek
- 2-(1'H-indole-3'-carbonyl)thiazole-4-carboxylic acid methyl ester MeSH Prohlížeč
- 2-methyl-2H-pyrazole-3-carboxylic acid (2-methyl-4-o-tolylazophenyl)amide MeSH Prohlížeč
- 6-formylindolo(3,2-b)carbazole MeSH Prohlížeč
- AHR protein, human MeSH Prohlížeč
- azosloučeniny MeSH
- benzo(k)fluoranthene MeSH Prohlížeč
- benzopyren MeSH
- fluoreny MeSH
- indoly MeSH
- karbazoly MeSH
- látky znečišťující životní prostředí MeSH
- ligandy MeSH
- polychlorované dibenzodioxiny MeSH
- pyrazoly MeSH
- receptory aromatických uhlovodíků MeSH
- thiazoly MeSH
- transkripční faktory bHLH MeSH
Exposure to persistent ligands of aryl hydrocarbon receptor (AhR) has been found to cause lung cancer in experimental animals, and lung adenocarcinomas are often associated with enhanced AhR expression and aberrant AhR activation. In order to better understand the action of toxic AhR ligands in lung epithelial cells, we performed global gene expression profiling and analyze TCDD-induced changes in A549 transcriptome, both sensitive and non-sensitive to CH223191 co-treatment. Comparison of our data with results from previously reported microarray and ChIP-seq experiments enabled us to identify candidate genes, which expression status reflects exposure of lung cancer cells to TCDD, and to predict processes, pathways (e.g. ER stress, Wnt/β-cat, IFNɣ, EGFR/Erbb1), putative TFs (e.g. STAT, AP1, E2F1, TCF4), which may be implicated in adaptive response of lung cells to TCDD-induced AhR activation. Importantly, TCDD-like expression fingerprint of selected genes was observed also in A549 cells exposed acutely to both toxic (benzo[a]pyrene, benzo[k]fluoranthene) and endogenous AhR ligands (2-(1H-Indol-3-ylcarbonyl)-4-thiazolecarboxylic acid methyl ester and 6-formylindolo[3,2-b]carbazole). Overall, our results suggest novel cellular candidates, which could help to improve monitoring of AhR-dependent transcriptional activity during acute exposure of lung cells to distinct types of environmental pollutants.
Department of Chemistry and Toxicology Veterinary Research Institute Brno Czech Republic
Department of Computer Science Czech Technical University Prague Czech Republic
Citace poskytuje Crossref.org
