- MeSH
- agonisté receptoru pro glukagonu podobný peptid 1 aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- diabetes mellitus farmakoterapie MeSH
- glifloziny aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- hypoglykemika * aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- metformin aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- anticholesteremika farmakologie klasifikace MeSH
- antidepresiva farmakologie MeSH
- antipsychotika farmakologie MeSH
- hypoglykemika farmakologie klasifikace MeSH
- hypolipidemika farmakologie klasifikace MeSH
- inkretiny farmakologie MeSH
- klinická studie jako téma MeSH
- látky ovlivňující centrální nervový systém farmakologie klasifikace MeSH
- lékové interakce * MeSH
- lidé MeSH
- mastné kyseliny * metabolismus MeSH
- metformin farmakologie MeSH
- statiny farmakologie MeSH
- thiazolidindiony farmakologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie MeSH
- diabetes mellitus farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- metformin * farmakologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Proper fetal development requires tight regulation of serotonin concentrations within the fetoplacental unit. This homeostasis is partly maintained by the placental transporter OCT3/SLC22A3, which takes up serotonin from the fetal circulation. Metformin, an antidiabetic drug commonly used to treat gestational diabetes mellitus, was shown to inhibit OCT3. We, therefore, hypothesized that its use during pregnancy could disrupt placental serotonin homeostasis. This hypothesis was tested using three experimental model systems: primary trophoblast cells isolated from the human term placenta, fresh villous human term placenta fragments, and rat term placenta perfusions. Inhibition of serotonin transport by metformin at three concentrations (1 μM, 10 μM, and 100 μM) was assessed in all three models. The OCT3 inhibitor decynium-22 (100 μM) and paroxetine (100 μM), a dual inhibitor of SERT and OCT3, were used as controls. In primary trophoblasts, paroxetine exhibited the strongest inhibition of serotonin uptake, followed by decynium-22. Metformin showed a concentration-dependent effect, reducing serotonin uptake by up to 57 % at the highest concentration. Its inhibitory effect was less pronounced in fresh villous fragments but remained statistically significant at all concentrations. In the perfused rat placenta, metformin demonstrated a concentration-dependent effect, reducing placental serotonin uptake by 44 % at the highest concentration tested. Our findings across all experimental models show inhibition of placental OCT3 by metformin, resulting in reduced serotonin uptake by the trophoblast. This sheds light on mechanisms that may underpin metformin-mediated effects on fetal development.
- MeSH
- biologický transport účinky léků MeSH
- hypoglykemika farmakologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- kultivované buňky MeSH
- lidé MeSH
- metformin * farmakologie MeSH
- oktamerní transkripční faktor 3 metabolismus MeSH
- placenta * metabolismus účinky léků MeSH
- potkani Wistar MeSH
- proteiny přenášející organické kationty MeSH
- serotonin * metabolismus MeSH
- těhotenství MeSH
- trofoblasty * metabolismus účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
V kazuistice prezentujeme dobře spolupracujícího diabetika 2. typu, který dosáhl nyní dvouleté stabilní kompenzace diabetes mellitus při léčbě kanagliflozinem v dávce 300 mg denně. Původně byl léčen monoterapií metforminem, avšak pro intoleranci metforminu bylo třeba najít jiný druh léčby. Kanagliflozin se pro něj ukázal jako ideální volba.
This case report presents a diabetic with type 2 diabetes mellitus who has maintained stable diabetes control for two years now using treatment with canagliflozin. He used to be treated with the monotherapy of metformin, but he could not accept the therapy because of intolerance. Canagliflozin turned out to be an ideal solution.
- MeSH
- aplikace orální MeSH
- canagliflozin * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * diagnóza farmakoterapie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- metformin aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- Klíčová slova
- studie VERIFY, studie INTERVAL,
- MeSH
- beta-buňky účinky léků MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * komplikace MeSH
- inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 farmakologie terapeutické užití MeSH
- inzulin MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- metaanalýza jako téma MeSH
- metformin MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- vildagliptin * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Podľa súčasných algoritmov liečby pacientov s diabetes mellitus 2. typu je metformín indikovaný ako liek prvej voľby iba v prípade pacientov s nižším kardiovaskulárnym rizikom. Metformín má však potenciálny kardioprotekívny a nefroprotektívny účinok a je dôležitým liekom pre svoj mechanizmus účinku. Aktiváciou systému AMPK metformín zlepšuje nielen inzulínovú senzitivitu, ale vykazuje aj viaceré extraglykemické účinky, ako je priaznivá remodelácia tukového tkaniva s redukciou viscerálnej a ektopickej adipozity a s indukciou hnedého tukového tkaniva, redukcia systémovej a lokálnej zápalovej reakcie a antiaterotrombotický účinok. Má významný protizápalový a protinádorový účinok, ako aj preventívny účinok na vznik diabetes mellitus 2. typu.
According to actual algorithm of treatment of type 2 diabetic patients metformin is indicated as drug of first choice only in patients with low cardiovascular risk. However metformin has potential cardioprotective and nephroprotective effects, and it is important drug due to its mechanism of action. Activation of AMPK system by metformin is associated not only with improving of insulin sensitivity, but also with various extraglycemic effects such as beneficial remodelling of fat tissue with reducing of visceral and ectopic adiposity and induction of brown adipose tissue, reduction of systemic and local inflammatory reaction a antiatherothrombotic effects. Metformin has important anti-inflammatory and anticancer effect as well as preventive effect on origin of type 2 diabetes mellitus.
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie MeSH
- hmotnostní úbytek MeSH
- hypoglykemika terapeutické užití MeSH
- inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 terapeutické užití MeSH
- inkretiny MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- komplexní zdravotní péče MeSH
- kongresy jako téma MeSH
- lidé MeSH
- metformin terapeutické užití MeSH
- vildagliptin terapeutické užití MeSH
- životní styl MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- novinové články MeSH
- zprávy MeSH
Metformín zostáva zlatým štandardom liečby diabetes mellitus 2. typu. Avšak ako sa preukázalo, má potencionálne výhody aj pre pacientov so psoriázou. Metformín, okrem svojho hypoglykemického účinku, má i priamy protizápalový účinok prostredníctvom aktivácie adenozínmonofosfátom aktivovanej proteínkinázy a inhibície zápalových cytokínov. Realizované štúdie naznačujú, že metformín môže zlepšiť symptómy psoriázy a metabolického syndrómu, pričom v kombinácii s inými liečebnými modalitami ukazuje ešte výraznejšie výsledky. Ďalšie dôkazy svedčia o možnej prevencii rozvoja psoriázy u diabetických pacientov a jeho kombinované použitie s inými liekmi môže viesť k zlepšeniu kvality života a zníženiu kardiovaskulárnych rizikových faktorov. Zároveň štúdie preukázali bezpečnosť metformínu u pacientov so psoriázou. Avšak na potvrdenie jeho účinnosti a úlohy v liečbe psoriázy je potreba ďalších randomizovaných klinických štúdií.
Metformin is the gold standard for the treatment of type 2 diabetes mellitus. However, it has been shown to have potential benefits for psoriasis patients as well. Metformin, in addition to its hypoglycemic effect, has demonstrated a direct anti-inflammatory effect through activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase and inhibition of inflammatory cytokines. Studies suggest that metformin can improve symptoms of psoriasis and metabolic syndrome, showing even greater results when combined with other treatment modalities. Additional evidence suggests a possible prevention of the development of psoriasis in diabetic patients, and its combined use with other drugs may lead to improved quality of life and reduced cardiovascular risk factors. At the same time, studies have shown the safety of metformin in patients with psoriasis. However, further randomized clinical trials are needed to confirm its effectiveness and role in the treatment of psoriasis.
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie komplikace MeSH
- klinická studie jako téma MeSH
- komplikace diabetu prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom farmakoterapie komplikace MeSH
- metformin * farmakologie terapeutické užití MeSH
- psoriáza * farmakoterapie komplikace prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH