Diabetická nefropatie je klinický syndrom vznikající na podkladě specifických morfologických a funkčních změn ledvin u nemocných s diabetem. Vzniká v důsledku diabetické metabolické poruchy a dosud nepřesně definované genetické predispozice. Vznik onemocnění ledvin u pacienta s diabetes mellitus vede většinou ke zhoršení kvality jeho života a potencuje rozvoj dalších komplikací, především kardiovaskulárních. Současně obvykle dochází k vystupňování etických problémů, dříve v praxi neznámých (např. ukončení dialyzačního léčení, sociální osamělost, problém neschopnosti základní sebepéče atd.). Je proto důležité cíleně pátrat po přítomnosti nefropatie, správně ji klasifikovat a pokusit se ji intenzívně léčit. Standardní součásti léčby diabetické nefropatie zahrnují úpravu životního stylu, dosažení těsné metabolické kontroly – tj. kompenzace diabetu, úpravu hladin krevních lipidů, normalizaci hodnot krevního tlaku a podání léků ze skupiny blokátorů RAS, které prokazatelně snižují proteinurii a zpomalují další zhoršování ledvinových funkcí. V současné době je testována i řada nových nadějných látek, které jsou efektivní v primární i sekundární prevenci diabetické nefropatie. Jednu z nich představují nově používaná perorální antidiabetika, tj. inhibitory DDP-4 (gliptiny) a SGLT-2 inhibitory (glifloziny). Mnohem méně významný, než se původně předpokládalo, je zřejmě renoprotektivní efekt PPAR-? agonisté (glitazonů). Mezi obecné renoprotektivní efekty gliptinů patří zlepšení endoteliální funkce, snížení TK, redukce zánětlivé odpovědi a oddálení progrese aterosklerózy; mezi jejich speci-ické účinky náleží snížení albuminurie, močové exkrece 8-izoprostanu a známek fibrózy intersticia. Hlavní renoprotektivní účinek gliflozinů je zprostředkován snížením glomerulární hyperfiltrace. I když jsou výsledky dosavadních studií nových perorálních antidiabetik velmi nadějné, je potřeba vyčkat závěrů aktuálně probíhajících velkých studií (CREDENCE).
Diabetic nephropathy is a clinical syndrome based on specific morphologic and functional changes of the kidneys in patients with diabetes. It occurs as a result of diabetic metabolic disorder and not precisely defined genetic predisposition. Development of kidney disease in patients with diabetes mellitus usually leads to worsened quality of life and development of further complications, especially cardiovascular ones. At the same time, ethical issues come to the forefront, some of them previously unknown in practice (for example discontinuing dialysis treatment, social exclusion, problems associated with self-care inability, etc.). It is thus important to screen patients for nephropathy, to classify it properly and to try to treat it intensely. The standard components of treatment of diabetic nephropathy include lifestyle adjustments, achieving tight metabolic control, i.e. diabetes compensation, blood lipid management, normalisation of blood pressure, and use of drugs from the RAAS blocker group, which have been proven to lower proteinuria and help slower further deterioration of renal function. There are currently many new substances being tested, which show great promise for both primary and secondary prevention of diabetic nephropathy. Among those are new oral antidiabetics (OAD), i.e. DDP-4 inhibitors (gliptins) and SGLT-2 inhibitors (gliflozins). The renal protective effects of PPAR-? agonists (glitazons) seem to be much less significant than it was initially assumed. Among the general renal protective effects of gliptins are improved endothelial function, lowered blood pressure, reduced inflammatory response and delayed atherosclerosis progression; among its specific effects are lowered albuminuria, urinary excretion of 8-isoprostan and lessened signs of insterstitial fibrosis. The main renal protective effect of gliflozins is achieved by lowering glomerular hyper-filtration. Even though the initial results of the studies involving the new OADs show much promise, it is necessary to wait for the results of the currently ongoing large scale studies (CREDENCE).
- Keywords
- renoprotektivní účinky,
- MeSH
- Endothelin Receptor Antagonists pharmacology MeSH
- Atherosclerosis MeSH
- Angiotensin II Type 1 Receptor Blockers administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Diabetes Mellitus, Type 1 MeSH
- Diabetes Mellitus, Type 2 MeSH
- Diabetes Mellitus * diagnosis drug therapy prevention & control MeSH
- Diabetic Nephropathies * diagnosis etiology genetics physiopathology prevention & control therapy MeSH
- Diet, Sodium-Restricted MeSH
- Diuretics administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors MeSH
- Hypertension diagnosis drug therapy prevention & control MeSH
- Hypoglycemic Agents therapeutic use MeSH
- Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Dipeptidyl-Peptidase IV Inhibitors administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Insulin therapeutic use MeSH
- Clinical Trials as Topic MeSH
- Drug Therapy, Combination MeSH
- Animals, Laboratory MeSH
- Humans MeSH
- Blood Pressure Determination MeSH
- Metabolic Diseases MeSH
- Diet, Protein-Restricted MeSH
- Drug Evaluation, Preclinical MeSH
- Proteinuria diagnosis drug therapy prevention & control MeSH
- Renal Insufficiency diagnosis prevention & control therapy MeSH
- Blood Glucose Self-Monitoring MeSH
- Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Thiazolidinediones administration & dosage pharmacology adverse effects therapeutic use MeSH
- Sodium-Glucose Transporter 2 administration & dosage pharmacology therapeutic use MeSH
- Treatment Outcome MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
