Tukové tkanivo je dynamický metabolický orgán, ktorý zabezpečuje metabolickú homeostázu organizmu. Sekrécia adipocytokínov závisí od distribúcie tukového tkaniva, ako aj bunkového zloženia samotného tukového tkaniva – dôležitý je podiel adipocytov, stromálnych buniek, ciev a buniek imunitného systému. Cieľom našich prác, ktoré dokumentuje tento článok, je zistiť vplyv vybraných adipocytokínov na metabolické a imunologické komplikácie po transplantácii obličky. V našich analýzach sme nepotvrdili vplyv chronickej imunosupresie na hladiny adiponektínu a leptínu. Zistili sme však, že vyššie hladiny leptínu predikovali vývoj potransplantačného diabetes mellitus a nízke hladiny adiponektínu boli spojené s obezitou. Taktiež sme potvrdili, že hyperleptinemia je spojená s rozvojom akútnej rejekcie štepu a tvorbou donor špecifických protilátok.
Adipose tissue is a dynamic metabolic organ that regulates the metabolic homeostasis of the body. The secretion of adipocytokines depends on the distribution of adipose tissue, as well as the cellular composition of the adipose tissue itself - the proportion of adipocytes, stromal cells, blood vessels and cells of the immune system is important. In our analyses, the effect of chronic immunosuppression on adiponectin and leptin levels has not been confirmed. However, we found that higher leptin levels predicted the development of post-transplant diabetes mellitus and low adiponectin levels were associated with obesity and insulin resistance. It was also confirmed that hyperleptinemia is associated with the development of acute graft rejection and the formation of donor specific antibodies.
- MeSH
- adiponektin škodlivé účinky MeSH
- leptin škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- rejekce štěpu etiologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- transplantace ledvin * MeSH
- tukové buňky * imunologie metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Adiponektin hraje důležitou roli v regulaci metabolismu glukózy a lipidů, zvyšuje citlivost na inzulin, potlačuje chronický zánět nízkého stupně, apoptózu, oxidační stres a aterosklerotické procesy. Nedávno však byly publikovány studie, které popisují spíše zvýšené hladiny cirkulujícího adiponektinu u pacientů s některými metabolickými, kardiovaskulárními a neurologickými onemocněními. Dokonce vysoké hladiny adiponektinu asociovaly s vyšší mírou úmrtnosti u těchto onemocnění. Situace, kdy se vyšší hladiny adiponektinu nepromítají do lepší inzulinové senzitivity, případně do dalších zdravotních přínosů, je označována jako „paradox adiponektinu“. Cílem tohoto článku je na základě nejnovějších poznatků ukázat možná vysvětlení tohoto jevu.
Adiponectin plays an important role in the regulation of glucose and lipid metabolism, increases insulin sensitivity, and suppresses low-grade chronic inflammation, apoptosis, oxidative stress, and atherosclerotic processes. However, studies have recently been published that describe rather elevated levels of circulating adiponectin in patients with some metabolic, cardiovascular, and neurological diseases. High levels of adiponectin were even associated with a higher mortality rate in these diseases. The situation in which higher levels of adiponectin do not translate into better insulin sensitivity or other health benefits is referred to as the „adiponectin paradox“. The aim of this article is to show possible explanations for this phenomenon based on the latest findings.
- MeSH
- adiponektin * agonisté farmakologie fyziologie škodlivé účinky MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- metabolické nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- neurodegenerativní nemoci etiologie patofyziologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- signální transdukce fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Hladina adiponektinu a množství epikardiálního tuku u pacientů s obstrukční spánkovou apnoí Úvod: Obstrukční spánková apnoe (OSA) je důležitým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Epikardiální tuk (ET) a adiponektin mohou být důležitým pojítkem mezi OSA a akcelerovanou aterosklerózou pozorovanou u těchto pacientů. Tento článek má za cíl zhodnotit vztah mezi ET a hladinami adiponektinu u pacientů s OSA. Metodika: Do studie bylo zařazeno 60 mužů s průměrným věkem 55,5 ± 9,2 let. Všichni pacienti byli vyšetřeni ve spánkové laboratoři, byly u nich měřeny antropometrické parametry a provedeny laboratorní analýzy a echokardiografické vyšetření s měřením ET. Výsledky: Nebyla zjištěna korelace mezi ET a hladinou adiponektinu v séru (r = 0,194, p = 0,138), ale byla nalezena pozitivní korelace mezi ET a poměrem obvodu pasu a boků (r = 0,380, p = 0,003) i obvodem pasu (r = 0,265, p = 0,41). Rovněž bylo zjištěno, že s hladinami adiponektinu koreluje několik proměnných, přičemž pozitivně koreloval věk (r= 0,345, p = 0,007) i hladiny HDL (r = 0,394, p = 0,002); slabá negativní korelace byla nalezena pro HOMA-IR index (r= –0,306, p = 0,018) and glykémii (r = –0,260, p = 0,045). Závěr: Tato studie potvrzuje zjištění dřívějších studií, které nenalezly korelaci mezi ET a hladinami adiponektinu u pacientů s OSA.
:Worldwide, breast cancer (BC) is the most common malignancy in women, in regard to incidence and mortality. In recent years, the negative role of obesity during BC development and progression has been made abundantly clear in several studies. However, the distribution of body fat may be more important to analyze than the overall body weight. In our review of literature, we reported some key findings regarding the role of obesity in BC development, but focused more on central adiposity. Firstly, the adipose microenvironment in obese people bears many similarities with the tumor microenvironment, in respect to associated cellular composition, chronic low-grade inflammation, and high ratio of reactive oxygen species to antioxidants. Secondly, the adipose tissue functions as an endocrine organ, which in obese people produces a high level of tumor-promoting hormones, such as leptin and estrogen, and a low level of the tumor suppressor hormone, adiponectin. As follows, in BC this leads to the activation of oncogenic signaling pathways: NFκB, JAK, STAT3, AKT. Moreover, overall obesity, but especially central obesity, promotes a systemic and local low grade chronic inflammation that further stimulates the increase of tumor-promoting oxidative stress. Lastly, there is a constant exchange of information between BC cells and adipocytes, mediated especially by extracellular vesicles, and which changes the transcription profile of both cell types to an oncogenic one with the help of regulatory non-coding RNAs.
- MeSH
- abdominální obezita komplikace metabolismus patofyziologie MeSH
- adiponektin škodlivé účinky metabolismus MeSH
- estrogeny škodlivé účinky metabolismus MeSH
- exozom metabolismus MeSH
- leptin imunologie metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- menopauza metabolismus MeSH
- mikro RNA metabolismus MeSH
- nádorová transformace buněk metabolismus MeSH
- nádorové mikroprostředí imunologie MeSH
- nádory prsu etiologie metabolismus patofyziologie MeSH
- signální transdukce genetika MeSH
- tuková tkáň imunologie metabolismus MeSH
- zánět patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
Diabetes mellitus is a very common metabolic disease with a rising incidence. It is one of the most serious comorbidities in renal transplant recipients. New-onset diabetes after renal transplantation (NODAT) is associated with poor graft function, higher rates of cardiovascular complications and a poor prognosis. Adipocytokines, synthetized by adipose tissue influence metabolic pathways and disorders in various ways. In this review article, we chose the most researched adipocytokines and evaluated their relationship to posttransplant diabetes mellitus. The aim of this paper is to summarize current knowledge and discuss their perspective role in diagnostics or therapy of the new onset diabetes mellitus after transplantation.
- MeSH
- adipokiny biosyntéza metabolismus škodlivé účinky MeSH
- adiponektin biosyntéza metabolismus škodlivé účinky MeSH
- diabetes mellitus * epidemiologie etiologie patofyziologie MeSH
- fibroblastové růstové faktory biosyntéza metabolismus škodlivé účinky MeSH
- imunosupresiva škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 genetika metabolismus škodlivé účinky MeSH
- insulinu podobný růstový faktor II biosyntéza genetika metabolismus MeSH
- inzulinová rezistence genetika imunologie MeSH
- lidé MeSH
- TNF-alfa biosyntéza metabolismus škodlivé účinky MeSH
- transplantace ledvin MeSH
- tuková tkáň imunologie metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- adiponektin metabolismus škodlivé účinky MeSH
- apoptóza genetika MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I metabolismus škodlivé účinky MeSH
- inzulin metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- inzulinová rezistence genetika MeSH
- karcinogeneze genetika metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- nádorová transformace buněk * metabolismus MeSH
- signální transdukce genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- adipokiny metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- adiponektin metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- diabetes mellitus 2. typu etiologie metabolismus prevence a kontrola MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom etiologie metabolismus MeSH
- obezita komplikace MeSH
- primární prevence metody MeSH
- rizikové faktory MeSH
- tuková tkáň metabolismus MeSH
- zánět komplikace MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
V přehledném článku je pojednáno o roli obezity v patogenezi osteoartrózy. Negativní vliv nadváhy a obezity nespočívá jen v nadměrné mechanické zátěži kloubů. Zmnožení tukové tkáně, která je dnes považována za endokrinní, metabolicky aktivní orgán, je spojeno se zvýšenou produkcí některých cytokinů, které narušují integritu chrupavky a ovlivňují progresy osteoartrózy. Redukce váhy a cvičení je účinným prostředkem terciární prevence tohoto onemocnění.
This review article deals with an objective role of obesity in the pathogenesis of osteoarthritis. The negative impact of being overweight and/or obese not only comes from the excessive mechanical burden on joints. The expansion of adipose tissue, which is nowadays considered an endocrine, metabolically active organ, is associated with an increased production of certain cytokines that disturb cartilage integrity and accelerate the progression of osteoarthritis. Weight reduction and exercise is an effective tool in the tertiary pre-vention of this disease.
- MeSH
- adiponektin metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- angiotensin konvertující enzym genetika metabolismus sekrece MeSH
- cytokiny metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- diabetes mellitus 2. typu diagnóza MeSH
- dyslipidemie enzymologie etiologie metabolismus MeSH
- endotel patofyziologie sekrece MeSH
- hormony * metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- hypertenze * enzymologie etiologie metabolismus MeSH
- inzulinová rezistence genetika imunologie MeSH
- leptin metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- metaanalýza jako téma MeSH
- metabolický syndrom diagnóza etiologie komplikace MeSH
- obezita epidemiologie genetika komplikace MeSH
- pohybová aktivita MeSH
- statistika jako téma MeSH
- TNF-alfa metabolismus sekrece škodlivé účinky MeSH
- tuková tkáň * enzymologie metabolismus sekrece MeSH
- změny tělesné hmotnosti MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
