Hypoglykémie sú symptómom pomerne širokej skupiny ochorení s rôznou epidemiológiou, etiológiou, klinickým obrazom, liečbou a prognózou. Deti sú náchylnejšie na rozvoj hypoglykémie ako dospelí, nakoľko ich regulačné procesy na udržiavanie stabilnej glykémie majú menšiu kapacitu. Etiologicky ide o rozmanitú skupinu ochorení, pričom viaceré sú typické pre detský vek. Medzi najčastejšie formy hypoglykémií u detí patria liečba inzulínom pri diabetes mellitus, idiopatické ketotické hypoglykémie, hyperinzulinizmus (v novorodeneckom období), k menej častým, avšak závažným príčinám patria deficity kontra egulačných hormónov, niektoré dedičné poruchy metabolizmu, prípadne intoxikácie. Ich diagnostika je často komplexná, pričom na odlíšenie jednotlivých foriem hypoglykémií je kľúčové stanovenie ketolátok. Liečba a prognóza závisí najmä od typu hypoglykémie. Článok sa venuje nediabetickým hypoglykémiám u detí.

Hypoglycemia is a symptom of a relatively broad group of diseases with different epidemiology, etiology, clinical picture, treatment and prognosis. Children are more susceptible to developing hypoglycemia than adults, as their regulatory processes to maintain stable glycaemia have less capacity. Etiologically, hypoglycemia is a diverse group of diseases, with several being typical of childhood. The most common forms of hypoglycemia in children include insulin treatment in diabetes mellitus, idiopathic ketotic hypoglycemia, hyperinsulinism (in neonatal period), less common but serious causes include deficits of counterregulatory hormones, some inherited metabolic disorders, or intoxication. Their diagnosis is often complex. Determination of ketone bodies is crucial to differentiate the various forms of hypoglycemia. Treatment and prognosis depend mainly on the type of hypoglycemia. This article is dedicated to Non-diabetic hypoglycemias in children.

• MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• glykogenóza diagnóza   genetika   metabolismus   MeSH
• hladovění komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• hyperinzulinismus diagnóza   komplikace   MeSH
• hypoglykemie * diagnóza   etiologie   komplikace   terapie   MeSH
• ketolátky krev   MeSH
• ketóza diagnóza   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

BACKGROUND: Glycemic traits-such as hyperinsulinemia, hyperglycemia, and type 2 diabetes-have been associated with higher colorectal cancer risk in observational studies; however, causality of these associations is uncertain. We used Mendelian randomization (MR) to estimate the causal effects of fasting insulin, 2-hour glucose, fasting glucose, glycated hemoglobin (HbA1c), and type 2 diabetes with colorectal cancer. METHODS: Genome-wide association study summary data were used to identify genetic variants associated with circulating levels of fasting insulin (n = 34), 2-hour glucose (n = 13), fasting glucose (n = 70), HbA1c (n = 221), and type 2 diabetes (n = 268). Using 2-sample MR, we examined these variants in relation to colorectal cancer risk (48 214 case patient and 64 159 control patients). RESULTS: In inverse-variance models, higher fasting insulin levels increased colorectal cancer risk (odds ratio [OR] per 1-SD = 1.65, 95% confidence interval [CI] = 1.15 to 2.36). We found no evidence of any effect of 2-hour glucose (OR per 1-SD = 1.02, 95% CI = 0.86 to 1.21) or fasting glucose (OR per 1-SD = 1.04, 95% CI = 0.88 to 1.23) concentrations on colorectal cancer risk. Genetic liability to type 2 diabetes (OR per 1-unit increase in log odds = 1.04, 95% CI = 1.01 to 1.07) and higher HbA1c levels (OR per 1-SD = 1.09, 95% CI = 1.00 to 1.19) increased colorectal cancer risk, although these findings may have been biased by pleiotropy. Higher HbA1c concentrations increased rectal cancer risk in men (OR per 1-SD = 1.21, 95% CI = 1.05 to 1.40), but not in women. CONCLUSIONS: Our results support a causal effect of higher fasting insulin, but not glucose traits or type 2 diabetes, on increased colorectal cancer risk. This suggests that pharmacological or lifestyle interventions that lower circulating insulin levels may be beneficial in preventing colorectal tumorigenesis.

• MeSH
• celogenomová asociační studie MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * komplikace   epidemiologie   genetika   MeSH
• glykovaný hemoglobin analýza   MeSH
• hyperinzulinismus * komplikace   genetika   MeSH
• inzulin MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus MeSH
• kolorektální nádory * komplikace   epidemiologie   genetika   MeSH
• krevní glukóza analýza   genetika   MeSH
• lidé MeSH
• mendelovská randomizace MeSH
• rizikové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

V tomto článku se budeme věnovat chronologicky objevům, resp. hypotézám, které souvisejí právě s Alzheimerovou-Fischerovou chorobou, a to hlavně v kontextu patofyziologie. V rámci pochopení návaznosti jsou jako první zmíněny patologické nálezy, jelikož na jejich základě byly hypotézy postupně vytvářeny. Vzhledem k obrovskému rozsahu jsme se však snažili vybrat pouze některé hypotézy, které jsou nejčastěji zmiňovány nebo z našeho pohledu nejzajímavější. Naším cílem není detailně zmapovat celou novodobou historii, proto se z úvodu 20. století rovnou přesuneme do jeho druhé poloviny. Demence se v tomto období postupně stávaly čím dál větším lékařským a společenským problémem, technologické možnosti zase postupně otevíraly nové možnosti výzkumu.

In this article, we will look at discoveries and hypotheses that were through time linked to Alzheimer‘s-Fischer disease, mainly in the con- text of pathophysiology. As part of the understanding of the link, pathological findings are mentioned first, as on the basis of these, the hypotheses were gradually developed. However, given the enormous scale, we have tried to select only some of the hypotheses that are most frequently mentioned or, from our point of view, the most interesting. Our goal is not to map in detail all of modern history, so we will move directly from the beginning of the 20th century to its second half. Dementia gradually became a growing medical and social problem during this period, while technological possibilities opened up new avenues of research.

• MeSH
• Alzheimerova nemoc * dějiny   patofyziologie   patologie   MeSH
• amyloidový prekurzorový protein beta * dějiny   škodlivé účinky   MeSH
• dějiny 20. století MeSH
• dějiny 21. století MeSH
• glukokortikoidy škodlivé účinky   MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• melatonin fyziologie   MeSH
• mitochondriální membrány patologie   MeSH
• mozek anatomie a histologie   metabolismus   patologie   MeSH
• mozková kůra anatomie a histologie   patologie   MeSH
• neurony patologie   MeSH
• střevní mikroflóra MeSH
• zinek nedostatek   MeSH
• Check Tag
• dějiny 20. století MeSH
• dějiny 21. století MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• historické články MeSH

Kazuistika uvádí případ 63letého diabetika 2. typu léčeného perorálními antidiabetiky, vyšetřovaného pro opakované atypické hypoglykemie. Redukce, resp. vysazení hypoglykemizující léčby však nepřineslo očekávaný efekt. Článek přináší nahlédnutí do diferenciální diagnostiky hypoglykemií a problematiky hypoglycaemia factitia.

The case report presents a 63-year-old patient with type 2 diabetes mellitus on oral antidiabetic therapy, who was examined for a repeated atypical hypoglycaemia. However, reduction or withdrawal of hypoglycaemic therapy does not bring the expected effect. The article provides an insight into a differential diagnosis of hypoglycaemia and into the term hypoglycaemia factitia.

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie   komplikace   MeSH
• diferenciální diagnóza * MeSH
• glifloziny terapeutické užití   MeSH
• hyperinzulinismus diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• hypoglykemie * etiologie   komplikace   MeSH
• hypoglykemika aplikace a dávkování   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 terapeutické užití   MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• metformin terapeutické užití   MeSH
• vzácné nemoci MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• beta-buňky metabolismus   MeSH
• glutamin MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   MeSH
• inzulinová rezistence MeSH
• kachexie mortalita   MeSH
• lidé MeSH
• lipolýza MeSH
• nádory * mortalita   MeSH
• tuková tkáň metabolismus   MeSH
• větvené aminokyseliny MeSH
• změny tělesné hmotnosti MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• adipokiny izolace a purifikace   metabolismus   MeSH
• cytokiny izolace a purifikace   metabolismus   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * epidemiologie   etiologie   komplikace   MeSH
• gastrointestinální nádory etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• hyperglykemie komplikace   krev   metabolismus   MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   krev   metabolismus   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I MeSH
• komplikace diabetu etiologie   metabolismus   MeSH
• leptin izolace a purifikace   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• nádory endometria etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• nádory ledvin etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• nádory močového měchýře etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• nádory prsu etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• nádory * epidemiologie   etiologie   metabolismus   MeSH
• nehodgkinský lymfom etiologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• obezita epidemiologie   etiologie   komplikace   MeSH
• statistika jako téma MeSH
• tuková tkáň * enzymologie   metabolismus   sekrece   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Inzulínová senzitivita je výrazem působení inzulínu v cílových tkáních. Je v inverzním vztahu k sekreci inzulínu a jejich vzájemný nepoměr může vyvolat změny v metabolismu glukózy, které jsou někdy provázeny klinickou symptomatologií. Dochází buď k rozvoji hypoglykémie, nebo bývá přítomen prediabetes či diabetes. Vedle toho však pokles inzulínové senzitivity provázený vzestupem sekrece hormonu nemusí vést ke změně glykémie, neboť dostatečná sekrece vyrovná poruchu inzulínového působení. Správná interpretace vztahu mezi sekrecí inzulínu a jeho působením napomáhá volbě vhodného terapeutického opatření. V přehledu jsou popsány hlavní příklady odchylek ve vztahu sekrece a působení inzulínu.

Insulin sensitivity describes the insulin action in the target tissues. It is in the inversion relationship to insulin secretion and their imbalance may induce changes in the glucose metabolism which are sometimes accompanied by clinical symptoms. Hypoglycemia on one side and prediabetes or diabetes on other side may be developed. However, a decrease of the insulin sensitivity associated with an increased insulin secretion has not to be followed by changes of glycemia because a sufficient secretion equilibrates the impaired insulin action. Correct interpretation of the relationship between the insulin secretion and its action may help to the selection of reliable treatment. In this overveiw their are described the main examples of changes between the insulin secretion and the insulin action.

• MeSH
• diabetes mellitus diagnóza   farmakoterapie   terapie   MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• hypoglykemie patofyziologie   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• inzulin * fyziologie   metabolismus   sekrece   MeSH
• inzulinová rezistence * MeSH
• lidé MeSH
• obezita komplikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Spojení mezi inzulínovou rezistencí a hyperandrogenismem je komplexní a předpokládá se, že syndrom polycystických ovarií je doprovázen unikátním typem inzulínové rezistence. U syndromu polycystických ovarií je častá obezita s doprovodnou inzulínovou rezistencí a hyperinzulinémií, může demaskovat latentní steroidogenní defekt nebo neuroendokrinní poruchu. Molekulárním mechanismem inzulínové rezistence u syndromu polycystických ovarií je postreceptorová porucha způsobená sníženou serinovou fosforylací inzulín receptor substrátu 1 a zvýšenou aktivací mitogeny aktivované proteinové kinázy. Incidence porušené glukózové tolerance a diabetes mellitus 2. typu je u žen se syndromem polycystických ovarií zvýšena, a to již ve fertilním věku (10–30 % a 2–10 %). Prvním opatřením v péči o obézní pacientky se syndromem polycystických ovarií by měla být úprava životního stylu. Další možností léčby je metformin, který má příznivé metabolické i reprodukční účinky. Nedoporučuje se užití pioglitazonu. Příznivé účinky prokázal myoinositol, je však třeba získat více dat.

The link between insulin resistance (IR) and hyperandrogenism is complex and it is assumed that polycystic ovary syndrome is associated with a unique type of insulin resistance. In patients with this syndrome, obesity is common, along with an associated insulin resistance and hyperinsulinemia, which can mask latent steroidogenic defect or a neuroendocrinous disorder. The molecular mechanism behind insulin resistance in polycystic ovary syndrome is a post-receptor disorder caused by decreased serin phosphorylation of insulin receptor substrate 1 and increased activation of mitogen-activated protein kinase. Incidence of decreased glucose tolerance and type 2 diabetes mellitus is increased in women with polycystic ovary syndrome, including in fertile age (10 - 30 % and 2 – 10 %). The first measure in care for obsese patients with polycystic ovary syndrome should be lifestyle adjustment. Another therapeutic possibility is metformin, which has beneficial metabolic and reproductive effects. Pioglitazon is not recommended. Myoinositol has shows beneficial effects, it is however necessary to gather futher data.

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu diagnóza   epidemiologie   farmakoterapie   MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   metabolismus   MeSH
• hypoglykemika MeSH
• incidence MeSH
• inositol farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• inzulinová rezistence MeSH
• lidé MeSH
• metformin aplikace a dávkování   MeSH
• syndrom polycystických ovarií * komplikace   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• časové faktory MeSH
• diabetes mellitus 2. typu epidemiologie   komplikace   MeSH
• hyperinzulinismus imunologie   komplikace   MeSH
• incidence MeSH
• inzulinová rezistence imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• nádory slinivky břišní enzymologie   epidemiologie   imunologie   MeSH
• obezita komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• tuková tkáň imunologie   metabolismus   MeSH
• zánět imunologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Hyperinsulinemic hypoglycemia (HH) is one of the most common causes of persistent hypoglycemic episodes in neonates. Current pharmacologic treatment of neonatal HH includes diazoxide and octreotide, whereas for diffuse, unresponsive cases a subtotal pancreatectomy may be the last resort, with questionable efficacy. Here we report a case of congenital diffuse neonatal HH, first suspected when severe hypoglycemia presented with extremely high serum insulin levels immediately after birth. Functional imaging and genetic tests later confirmed the diagnosis. Failure to respond to a sequence of different treatments and to avoid extensive surgery with predictable morbidity prompted us to introduce a recently suggested alternative therapy with sirolimus, a mammalian target of rapamycin inhibitor. Glucose intake could be reduced gradually while euglycemia was maintained, and we were able to achieve exclusively enteral feeding within 6 weeks. Sirolimus was found to be effective and well tolerated, with no major adverse side effects attributable to its administration.

• MeSH
• hyperinzulinismus komplikace   farmakoterapie   MeSH
• hypoglykemie komplikace   farmakoterapie   MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• sirolimus terapeutické užití   MeSH
• stupeň závažnosti nemoci MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• novorozenec MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• kazuistiky MeSH
• práce podpořená grantem MeSH