Dna je charakterizována bolestivým zánětem kloubů, nejčastěji prvního metatarzofalangeálního kloubu, vznikajícím v důsledku precipitace krystalů urátu sodného v kloubním prostoru. Obvykle dnu diagnostikujeme na základě klinických kritérií Americké revmatologické společnosti (American College of Rheumatology). Diagnózu lze potvrdit identifikací krystalů urátu sodného v synoviální tekutině postiženého kloubu. Akutní dnu lze léčit nesteroidními antirevmatiky, kortikosteroidy nebo kolchicinem. Aby snížili pravděpodobnost opakování dnavých záchvatů, měli by pacienti omezit konzumaci potravin s vysokým obsahem purinů (např. vnitřností, plodů moře) a vyhýbat se alkoholickým nápojům (zejména pivu) i nápojům slazeným kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy. Konzumace zeleniny a nízkotučných či netučných mléčných výrobků by měla být naopak podporována. Užívání kličkových a thiazidových diuretik může zvyšovat koncentrace kyseliny močové, zatímco užívání losartanu, blokátoru receptorů AT1 pro angiotensin II, zvyšuje exkreci kyseliny močové do moči. Snížení koncentrací kyseliny močové má klíčový význam pro prevenci dnavých záchvatů. Allopurinol a febuxostat jsou léčivy první linie užívanými v prevenci rekurentní dny, kolchicin a/nebo probenecid jsou vyhrazeny pro nemocné, kteří netolerují léčiva první linie nebo u nichž jsou tato léčiva neúčinná. Pacienti léčení farmaky snižujícími koncentrace kyseliny močové by měli zároveň dostávat i nesteroidní antirevmatika, kolchicin nebo nízké dávky kortikosteroidů s cílem omezit výskyt dnavých záchvatů. Léčba by měla pokračovat i poté, co koncentrace kyseliny močové poklesly pod cílovou hodnotu, a to nejméně tři měsíce u osob bez dnavých tofů a nejméně šest měsíců u osob s tofy.

Gout is characterized by painful joint inflammation, most commonly in the first metatarsophalangeal joint, resulting from precipitation of monosodium urate crystals in a joint space. Gout is typically diagnosed using clinical criteria from the American College of Rheumatology. Diagnosis may be confirmed by identification of monosodium urate crystals in synovial fluid of the affected joint. Acute gout may be treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroids, or colchicine. To reduce the likelihood of recurrent flares, patients should limit their consumption of certain purine-rich foods (e.g., organ meats, shellfish) and avoid alcoholic drinks (especially beer) and beverages sweetened with high-fructose corn syrup. Consumption of vegetables and low-fat or nonfat dairy products should be encouraged. The use of loop and thiazide diuretics can increase uric acid levels, whereas the use of the angiotensin receptor blocker losartan increases urinary excretion of uric acid. Reduction of uric acid levels is key to avoiding gout flares. Allopurinol and febuxostat are first-line medications for the prevention of recurrent gout, and colchicine and/or probenecid are reserved for patients who cannot tolerate first-line agents or in whom first-line agents are ineffective. Patients receiving urate-lowering medications should be treated concurrently with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, colchicine, or low-dose corticosteroids to prevent flares. Treatment should continue for at least three months after uric acid levels fall below the target goal in those without tophi, and for six months in those with a history of tophi.

• Keywords
• tofy, rekurentní projevy dny,
• MeSH
• Acute Disease * MeSH
• Allopurinol administration & dosage   pharmacology   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal administration & dosage   pharmacology   therapeutic use   MeSH
• Chronic Disease * MeSH
• Diet * MeSH
• Diagnosis, Differential MeSH
• Gout * diagnosis   etiology   drug therapy   classification   physiopathology   prevention & control   MeSH
• Arthritis, Gouty * diagnosis   etiology   drug therapy   classification   MeSH
• Febuxostat MeSH
• Hyperuricemia * drug therapy   prevention & control   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   pharmacology   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Injections, Intra-Articular MeSH
• Ketorolac administration & dosage   pharmacology   therapeutic use   MeSH
• Colchicine administration & dosage   pharmacology   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Uric Acid * analysis   blood   urine   MeSH
• Humans MeSH
• Probenecid administration & dosage   pharmacology   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Risk Factors MeSH
• Xanthine Oxidase antagonists & inhibitors   administration & dosage   pharmacology   contraindications   therapeutic use   MeSH
• Seizures MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH

Článek v přehledu popisuje klinické obrazy a současnou léčbu méně častých primárních bolestí hlavy. Mezi tyto bolesti hlavy patří podle mezinárodní klasifikace trigeminové autonomní bolesti hlavy a tzv. další primární bolesti hlavy. Uvedeny jsou všechny klinické jednotky z obou těchto skupin, důraz je kladen zejména na cluster headache, která se vyskytuje relativně nejčastěji. Přehled má za cíl zlepšit znalosti o bolestech hlavy a urychlit diagnostiku a léčbu těchto nemocných.

This paper describes clinical manifestations and current treatment of less common primary headaches. According to the international classification, these include trigeminal autonomic cephalgias and so called other primary headache disorders. All clinical entities from both these groups are presented, the emphasis is on cluster headache that occurs most frequently. The goal of this review is to improve knowledge on headaches and to facilitate timely diagnosis and treatment. Key words: cluster headache – paroxysmal hemicrania – primary cough headache – primary thunderclap headache – primary stabbing headache – hypnic headache The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manuscript met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.

• Keywords
• primární thunderclap headache, hypnická bolest hlavy, primární bodavá bolest hlavy,
• MeSH
• Calcium Channel Blockers therapeutic use   MeSH
• Chemoprevention methods   MeSH
• Cluster Headache * drug therapy   physiopathology   prevention & control   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   therapeutic use   MeSH
• Cough complications   MeSH
• Humans MeSH
• Lidocaine administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Methylprednisolone administration & dosage   therapeutic use   MeSH
• Paroxysmal Hemicrania * drug therapy   physiopathology   prevention & control   MeSH
• Headache Disorders, Primary * diagnosis   etiology   drug therapy   physiopathology   MeSH
• SUNCT Syndrome drug therapy   physiopathology   MeSH
• Verapamil administration & dosage   therapeutic use   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
• Review MeSH

Hypnic headache (HH) is considered as a disorder of the circadian rhythm, mostly affecting the elderly and generally considered a benign disorder, but the pathophysiology of hypnic hedache remains unclear. Various treatments have been suggested for hypnic headache, especially lithium and indomethacin. We report the case of HH fulfilling The International Classification Headache Disorders, 2nd edition criteria (ICHD-II). A 64-year-old woman, who suffered from dull headaches strictly during the night for a period of 5 months. Attacks of headache lasted from 30 to 150 minutes, with a frequency usually 4 times per week. The patient was started on indomethacin 50 mg twice a day (BID). From day 25 on she was free of hypnic headache. On day 31 we tapered the daily dose of indomethacin to 50mg at bedtime, the patient was still without headache. On day 60 the treatment was stopped. 30 months after day 60, the patient was still headache free. We reported the first Czech patient with HH with very good therapeutic response to indomethacin. The effect of therapy with indomethacin 50mg BID was very fast and stable.

• MeSH
• Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal administration & dosage   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   MeSH
• Remission Induction MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Headache Disorders, Primary drug therapy   MeSH
• Treatment Outcome MeSH
• Check Tag
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Journal Article MeSH
• Case Reports MeSH

Dna představuje heterogenní skupinu metabolických onemocnění, pro kterou je charakteristická tvorba a ukládání depozit krystalů natrium urátu v různých tkáních. Jako dnavá artritida je označován klinický revmatologický syndrom, který vzniká u jedinců s hyperurikemií a představuje zánětlivé postižení pohybového aparátu spojené s přítomností krystalů natrium urátu. Hyperurikemie, tedy patologické zvýšení hladiny kyseliny močové v séru, představuje nejvýznamnější rizikový faktor pro vznik dnavé artritidy. Příčinou hyperurikemie může být zvýšená produkce kyseliny močové a/nebo její snížené vylučování z organizmu. Časnou manifestací dnavé artritidy je akutní dnavá artritida. Pokud dojde z důvodu depozice krystalů natrium urátu v tkáních k destrukci struktur pohybového aparátu, označujeme tento stav jako chronickou tofózní dnavou artritidu. Nezbytnou podmínkou pro úspěšnou léčbu chronické tofózní dny je udržení hladiny kyseliny močové v séru pod hodnotou 360 μmol/l, rozpuštění usazenin natrium urátu v tkáních a zabránění jejich tvorbě. V léčbě chronické hyperurikemie se kromě nefarmakologických opatření používají i léky snižující hladinu kyseliny močové, zejména inhibitory enzymu xantinoxidáza nebo urikosurika. Hyperurikemie je významným rizikovým faktorem nejen pro rozvoj chronické tofózní dny a poškození ledvin, ale některá data hovoří o riziku ve vztahu ke kardiovaskulárním onemocněním. Klíčová slova: dna – hyperurikemie – kyselina močová – terapie

Gout is a heterogenous group of metabolic diseases characterized by formation and deposition of sodium urate crystals in various tissues. Gouty arthritis is a rheumatic syndrome occurring in individuals with hyperuricaemia; this is an inflammatory disease of the musculoskeletal system with a presence of sodium urate crystals. Hyperuricaemia, i.e. pathologically increased levels of uric acid in the serum, represents the most important risk factor for the development of gouty arthritis. The causes of hyperuricaemia may include an increased production of uric acid and/or its reduced elimination from the body. Acute gouty arthritis is an early manifestation of gouty arthritis. When deposition of sodium urate crystals in tissues leads to a destruction of musculoskeletal system structures, this is called chronic tophaceous gouty arthritis. To treat chronic tophaceous gout, the uric acid levels must be kept below 360 μmol/l, deposits of sodium urate in tissues dissolved and their further formation prevented. Pharmacological treatment of chronic hyperuricaemia involves administration of uric acid level lowering drugs, particularly xanthine oxidase inhibitors and uricosurics. Hyperuricaemia is an important risk factor not only for the development of chronic tophaceous gout and renal impairment but some data also suggests a risk associated with cardiovascular diseases. Key words: gout – hyperuricaemia – uric acid – therapy

• MeSH
• Acute Disease MeSH
• Allopurinol administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Gout Suppressants therapeutic use   MeSH
• Chronic Disease drug therapy   MeSH
• Diet Therapy methods   MeSH
• Gout * diagnosis   complications   physiopathology   MeSH
• Arthritis, Gouty * etiology   physiopathology   therapy   MeSH
• Febuxostat MeSH
• Hyperuricemia * etiology   complications   therapy   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Colchicine administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Uric Acid blood   adverse effects   MeSH
• Humans MeSH
• Kidney Diseases complications   MeSH
• Therapeutics MeSH
• Thiazoles administration & dosage   adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Uricosuric Agents adverse effects   therapeutic use   MeSH
• Xanthine Oxidase antagonists & inhibitors   therapeutic use   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Review MeSH

BACKGROUND: The most important quality of beta-glucans and the reason why so much attention has been devoted to them are their physiological effects. They are typical biological response modifiers with pronounced immunomodulating activity. However, some questions about possible side effects remain. AIM: Several papers reported the lethal side effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs in glucan-treated mice, probably due to the peritonitis by enteric bacteria. However, these results were never independently confirmed. The purpose of this study is to evaluate these claims using several different types of glucans. METHODS: Effects of combined treatment with four different types of glucans and indomethacin were measured by evaluation of phagocytosis of HEMA particles by peripheral blood leukocytes and production of IL-6 in mouse serum. In addition, the level of blood glucose, colon length and survival after 30 days of treatment was measured. RESULTS: Our finding showed that simultaneous treatment with glucan and indomethacin caused a small decrease of phagocytic activity and IL-2 production. Two other tested parameters-blood glucose levels and colon length-that had been found to be significantly affected by this treatment, were virtually unchanged. In the final, yet most important part of the study, we found absolutely no mortality, regardless of the type of glucan or the routes of glucan administration. CONCLUSION: No adverse negative effects due to simultaneous treatment with glucan and non-steroidal anti-inflammatory drug dose was found, despite testing two different routes of glucan administration and four different types of glucan.

• MeSH
• Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal administration & dosage   toxicity   MeSH
• beta-Glucans administration & dosage   toxicity   MeSH
• Phagocytosis drug effects   MeSH
• Immunologic Factors administration & dosage   toxicity   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   toxicity   MeSH
• Interleukin-6 biosynthesis   MeSH
• Colon drug effects   MeSH
• Mice, Inbred BALB C MeSH
• Mice MeSH
• Animals MeSH
• Check Tag
• Mice MeSH
• Female MeSH
• Animals MeSH

OBJECTIVES: The therapy with non-steroidal anti-inflammatory drugs (e.g. indomethacin) is often accompanied with adverse effects in gastrointestinal tract. Aim of this experimental study was to define the time range of the creation of indomethacin-induced gastrointestinal lesions in rat (for prospective study of potential probiotic therapy). The paper follows our previous experiments where the different gastrointestinal lesions were described in the pig (Kvetina et al. 2008) METHODS: Indomethacin (25mg/kg) was administered orally by a single application to rat (Wistar Han II, 200-250g). Six, 24, 48 and 72 hours after the indomethacin administration all parts of the gastrointestinal tract of six rats in each time interval were macroscopically and histologically examined. RESULTS AND CONCLUSION: The gradual development of lesions was observed 6 hours in stomach and 24-72 hours in the intestine after the indomethacin administration. Not only the gradual development of pathophysiological alterations was observed but also the reparative phase (in stomach). 24 hours seem to be advisable time suitable for the evaluation of the probiotics effect as a potential therapy) on the indomethacin-induced gastrointestinal lesions in rats. Sensitivity of the gastrointestinal tract to the pathological lesions development seems to be higher in rats in comparison to findings described in our previous experiments in pig (Kvetina et al. 2008). This adverts to interspecies differences in the manifestation and in the dynamics of the development of gastrointestinal lesions.

• MeSH
• Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal administration & dosage   toxicity   MeSH
• Administration, Oral MeSH
• Time Factors MeSH
• Gastrointestinal Diseases chemically induced   pathology   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   toxicity   MeSH
• Rats MeSH
• Rats, Wistar MeSH
• Prospective Studies MeSH
• Intestines drug effects   pathology   MeSH
• Toxicity Tests MeSH
• Stomach drug effects   pathology   MeSH
• Animals MeSH
• Check Tag
• Rats MeSH
• Male MeSH
• Animals MeSH
• Publication type
• Journal Article MeSH
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH

Autoři prezentují případ 56leté nemocné s anamnézou bolestí kolenních kloubů, křečí a parestezií končetin, u které byly zjištěny stabilně nízké sérové hladiny draslíku a hořčíku a metabolická alkalóza. Byly rovněž nalezeny vysoké ledvinné ztráty obou prvků, jakož i hypokalciurie. Radiografické vyšetření svědčilo pro chondrokalcinózu kolenních kloubů. Genetické vyšetření prokázalo přítomnost homozygotní bodové mutace v exonu 10 genu SLC12A3, která vede k záměně glycinu za serin na 439 místě kotransportního proteinu NCCT. Tato mutace byla v minulosti již opakovaně popsána u Gitelmanova syndromu. Gitelmanův syndrom patří mezi hypokalemizující tubulopatie a je příbuzný s Bartterovým syndromem. Obě choroby jsou spojeny s hypokalémií, renálními ztrátami draslíku, metabolickou alkalózou a s aktivací osy renin-angiotensin-aldosteron. Na rozdíl od Bartterova syndromu, jedinci s Gitelmanovým syndromem mají výraznou hypomagnezémii, hypermagnezurii, hypokalciurii a mírnější klinický průběh s pozdějším věkem manifestace. Pro revmatologa se jeví jako zajímavé možné spojení tohoto syndromu s chondrokalcinózou. V případě zmiňované nemocné vedla léčba spočívající ve zprvu masivní parenterální, následně kontinuální perorální substituci draslíku a hořčíku, a podání spironolaktonu a indomethacinu k vymizení klinické symptomatologie a částečné úpravě laboratorních hodnot.

The authors present a case of 56 years old female patient with anamnestic pain in knee joints, cramps and limbs paresthesia, with detected steady low serum levels of potassium and magnesium and metabolic alkalosis. High renal losses of both elements as well as hypocalciuria were detected. Radiographic examination gave evidence of knee joints chondrocalcinosis. Genetic examination proved the presence of homozygous point mutation in exon 10 of gene SLC12A3, which leads to change of glycine to serine at position 439 of cotransport protein NCTT. This mutation has already been repeatedly described in Gitelman syndrome. Gitelman syndrome comes under tubulopathies causing hypokalemia and is related to Bartter syndrome. Both diseases are linked to hypokalemia, renal losses of potassium, metabolic alkalosis and the activation of reninangiotensin- aldosterone axis. In contrast to Bartter syndrome, the individuals with Gitelman syndrome have significant hypomagnesemia, hypermagnesiuria, hypocalciuria and milder clinical development with manifestation in higher age. The possible link between this syndrome and chondrocalcinosis appears interesting for a rheumatologist. In case of mentioned female patient, the therapy based on primarily massive parenteral, subsequently continual peroral substitution of potassium and magnesium and application of spironolactone and indomethacin led to total clinical symptom reduction and partial correction of laboratory values.

• MeSH
• Chondrocalcinosis diagnosis   drug therapy   therapy   MeSH
• Cytogenetic Analysis methods   utilization   MeSH
• Potassium pharmacology   therapeutic use   MeSH
• Gitelman Syndrome diagnosis   drug therapy   therapy   MeSH
• Magnesium pharmacokinetics   therapeutic use   MeSH
• Indomethacin administration & dosage   therapeutic use   MeSH
• Clinical Laboratory Techniques methods   utilization   MeSH
• Comorbidity MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Potassium Deficiency diagnosis   drug therapy   complications   MeSH
• Magnesium Deficiency diagnosis   drug therapy   complications   MeSH
• Signs and Symptoms MeSH
• Spironolactone administration & dosage   therapeutic use   MeSH
• Treatment Outcome MeSH
• Check Tag
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Case Reports MeSH

Úvod: U závažných tupých poranění hrudníku dochází k zhoršení mechaniky dýchání vlastním poraněním hrudníku a plic a zároveň k systémové zánětové odpovědi (SIRS), která vždy postihuje i plíce. Rozvoj poraněním vyvolaného respiračního selhání je multifaktoriální a časná farmakologická intervence pravděpodobně může doplnit léčebný algoritmus a zlepšit prognózu některých pacientů se závažným hrudním traumatem. Cíl studie: Cílem práce bylo ověřit účinnost farmakologické blokády SIRS u závažných tupých poranění hrudníku. Zjistit, zda podávání indometacinu povede k snížení skóre SIRS a zda může být prevencí multiorgánové dysfunkce a multiorgánového selhání. Metodika: V období 33 měsíců bylo hodnoceno 126 pacientů s tupým poraněním hrudníku. Pacienti byli rozděleni do 4 skupin dle míry zranění hodnocených ISS, části pacientů byl kromě standardní terapie podáván indometacin. Všechna statistická testování jsme prováděli na hladině významnosti α = 0,05. Výsledky: Ve skupině I. a II. byl nástup SIRS v podskupině s indometacinem statisticky významně oddálen. Ve skupinách I.–III. byla statisticky významně kratší doba trvání SIRS v podskupině s podáváním indometacinu. První vzestup zánětlivých markerů (proteinů akutní fáze) byl statisticky významně oddálen v podskupině bez podávání indometacinu ve skupině ISS I. Jinak první vzestup ani trvání vzestupu hladin proteinů akutní fáze nebyly ovlivněny podáváním indometacinu. Nebyly prokázány statisticky významné rozdíly v délce trvání ventilační podpory. Průměrná délka hospitalizace byla statisticky významně kratší v podskupině ISS II. s podáváním indometacinu. V našem souboru zemřelo 7 pacientů, letalita tedy činila 5,6 %. Multiorgánové selhání bylo příčinou smrti v jednom případě ve skupině s podáváním indometacinu a ve dvou případech ve skupině kontrolní. Závěr: Prokázali jsme, že faktory, ovlivnitelné blokádou cyklooxygenázy, vykazují statisticky významné změny v podskupinách s podáváním indometacinu. U proteinů akutní fáze, jejichž syntéza není zprostředkována prostaglandiny, nebyly změny zaznamenány. Podávání indometacinu příznivě ovlivňuje rozvoj SIRS, omezuje a zmenšuje jeho účinky a dopad na poškozený organismus.

Introduction: Serious blunt injuries are accompanied with the worsening of the mechanics of ventilation due to the chest and lung injuries alone as well as with a systemic inflammatory response (SIRS) that always affects the lungs. The development of an injury-induced respiratory failure is multifactorial and timely pharmacological intervention is likely to contribute to the treatment algorithm, thus improving prognosis in some patients with a serious chest trauma. The objective of the study: The objective of this study is to verify the efficacy of the pharmacological blockade of the systemic inflammatory response of the body (SIRS) in serious blunt chest injuries. The study also intends to identify whether the administration of indomethacin could reduce SIRS score and prevent multiorgan dysfunction and multiorgan failure. Methods: 126 patients with blunt chest injuries were evaluated during 33 months. The patients were divided into four groups, depending on the extent of trauma severity assessed by means of ISS (Injury Severity Score). Randomly selected patients in each group were administered – in addition to standard therapy – indomethacin in usual doses. All tests were carried out at a significance level α of 0.05. Results: The onset of SIRS in the subgroup with indomethacin was statistically significantly postponed in groups I. and II. Groups ISS I to III showed a statistically markedly shorter time of SIRS duration in the subgroup with indomethacin. The first increase in inflammatory markers (acute phase proteins) was statistically significantly postponed in the group ISS I without the administration of indomethacin. Groups ISS II through IV did not show a statistically significant differences in the first onsets of inflammatory markers. The evaluation of all four groups did not detect any statistically significant differences in the duration of the inflammatory markers increase in the subgroup with indomethacin and in a control group. There was no statistical significance in the average time of ventilation support. An average hospitalization time was shorter in the subgroup ISS II with indomethacin. There was found statistically significant difference. Of the patients included in our file seven died during the monitored period. Lethality is thus 5.6%. A multiorgan failure was the cause of death in two patients in the non-indomethacin subgroup and in one patient in the indomethacin subgroup. Conclusion: We proved that the factors that can be affected by the blockade of cyclooxygenase display statistically significant changes in subgroups with the administration of indomethacin. No changes were recorded with regard to acute phase proteins whose synthesis is not mediated by prostaglandins. The administration of indomethacin positively affects the development of SIRS, reduces and diminishes its effects as well as impact on the impaired body.

• MeSH
• Research Support as Topic MeSH
• Indomethacin administration & dosage   pharmacokinetics   therapeutic use   MeSH
• Humans MeSH
• Multiple Organ Failure drug therapy   prevention & control   MeSH
• Thoracic Injuries complications   metabolism   physiopathology   MeSH
• Research Design MeSH
• Inflammation drug therapy   physiopathology   therapy   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Comparative Study MeSH

Předmětem projektu je systémová zánětlivá odpověď organismu u závažných poranění hrudníku. Cílem práce je dokázat účinnost časné farmkologické intervence v blokádě SIRS. Podávání indometcinu, jako inhibitoru cyklooxygenázy, by mělo vést k snížení tvorbycytokinů a být prevencí multiorgánové dysfunkce. Očekáváme snížení morbidity a mortality poraněných. Sekundárně lze očekávat i zkrácení doby hospitalizace a snížení finanční zátěže spojené s jejich léčbou.; The subject of the work is systemic inflammatory response of the organism in severe chest injuries. The aim of the project is to verify the efficacy of early pharmacological intervention in blocking SIRS. Administration of indomethacin as an inhibitor ofczclooxygenase should lead to reduced cytokinin production and act as prevention of multi-organ dysfunction. We expect cust in morbidity of the injured. As a secondary product, shorter duration of hospitalisation and cust in the financial burden associated with their treatment can be expected, too.

• MeSH
• Cytokines MeSH
• Indomethacin administration & dosage   pharmacology   therapeutic use   MeSH
• Cyclooxygenase Inhibitors therapeutic use   MeSH
• Multiple Organ Failure prevention & control   MeSH
• Thoracic Injuries complications   MeSH
• Respiratory Distress Syndrome MeSH
• Systemic Inflammatory Response Syndrome drug therapy   MeSH
• Treatment Outcome MeSH

• Conspectus
• Patologie. Klinická medicína
• NML Fields
• traumatologie
• farmakoterapie
• vnitřní lékařství
• NML Publication type
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

PURPOSE: There has been an ongoing increase in the frequency and severity of blunt chest injuries. Their rather high lethality is caused by the injury alone as well as by the following systemic inflammatory response. The aim of the study is to verify the efficacy of the pharmacological blockade of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in serious blunt chest injuries, and to identify whether the administration of indomethacin as a cyclooxygenase inhibitor could prevent a multiorgan dysfunction (MODS) and a multiorgan failure (MOF). METHODS: Patients were divided into 4 Groups according to trauma severity--injury severity score (ISS) and into two subgroups--an indomethacin subgroup where patients received indomethacin together with standard therapy, and a non-indomethacin subgroup. RESULTS: Eighty-four patients were included in the study and 33 patients were given indomethacin. In Groups III and IV there was a later increase in inflammatory markers in patients treated with indomethacin. The elevation of inflammatory markers and the period of mechanical ventilation support in patients treated with indomethacin were shorter in Groups II and III. Seven (8.3%) patients died. Six of the seven dead patients were from the non-indomethacin subgroup. MOF was the cause of death in two patients in the non-indomethacin subgroup and in one patient in the indomethacin subgroup. CONCLUSION: The results obtained during the first 20 months of the study imply that a certain number of patients with serious blunt chest trauma could benefit from indomethacin administration.

• MeSH
• Survival Analysis MeSH
• Adult MeSH
• Financing, Organized MeSH
• Risk Assessment MeSH
• Incidence MeSH
• Indomethacin administration & dosage   MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Multiple Organ Failure mortality   prevention & control   MeSH
• Follow-Up Studies MeSH
• Thoracic Injuries diagnosis   drug therapy   mortality   MeSH
• Prospective Studies MeSH
• Reference Values MeSH
• Drug Administration Schedule MeSH
• Aged MeSH
• Injury Severity Score MeSH
• Systemic Inflammatory Response Syndrome diagnosis   drug therapy   mortality   MeSH
• Wounds, Nonpenetrating diagnosis   drug therapy   mortality   MeSH
• Treatment Outcome MeSH
• Dose-Response Relationship, Drug MeSH
• Check Tag
• Adult MeSH
• Middle Aged MeSH
• Humans MeSH
• Male MeSH
• Aged MeSH
• Female MeSH
• Publication type
• Comparative Study MeSH