The purpose of this study was to evaluate the impact of 1% and 2% topical nifedipine ointments on TGF-β and the acceleration of facial skin wound healing in rabbits. Nifedipine ointments of 1% and 2% were prepared. Fifty healthy male rabbits were involved and distributed into two groups according to the study period: group A (7 days) and group B (14 days). Each group was subdivided into five groups (5 rabbits/group): Group I (Normal): rabbits did not undergo a surgical procedure and did not receive treatment; group II (negative control): rabbits had surgical wounds without treatment; group III (positive control): rabbits had surgical wounds with white petroleum treatment; group IV(nifedipine 1%): rabbits had surgical wounds with nifedipine 1% ointment treatment; and group V(nifedipine 2%): rabbits had surgical wounds with nifedipine 2% ointment treatment. Following euthanasia, blood samples (5 ml) were collected from all animals for TGF-β analysis using an ELISA kit. The TGF-β level in NFD 1% group was significantly higher on the 7th and14th day of the study associated with a higher rate of wound closure in comparison to other groups. Conclusions: Nifedipine 1% ointment has beneficial value for improving wound healing, while nifedipine NFD 2% has no such effect.
Vrozený hyperinzulinizmus je závažnou poruchou regulace glykemie, která ve svém důsledku narušuje vývoj mozku, vede k mentální retardaci, neurologickému postižení, sekundární epilepsii, v nejtěžších případech ohrožuje život. Příčinou vrozeného hyperinzulinizmu jsou geneticky podmíněné poruchy řízení sekrece inzulinu, které vedou zpravidla již in utero i postnatálně k jeho nadměrné sekreci. Ta vyvolá fetální makrosomii a následně novorozenecké a kojenecké hypoglykemie. Nejzávažnější hypoglykemie způsobují bialelické mutace v genech KCNJ11 a ABCC8, které kódují obě podjednotky draslíkového kanálu; k mírnějším projevům vedou heterozygotní mutace v těchto genech a enzymatické poruchy (GLUD1, HADH, GCK). Při poruše transkripčních faktorů HNF4A nebo HNF1A je hyperinzulinizmus přechodný, ale všichni nositelé mutace později v životě onemocní MODY diabetem – dysfunkce B-buněk má bifázický průběh od hyperfunkce přes eufunkci k hypofunkci. Včasná etiologická diagnostika a efektivní terapie vrozeného hyperinzulinizmu zásadním způsobem zlepšuje prognózu postižených dětí nejen z hlediska přežití, ale i z hlediska neurokongitivních funkcí.
Congenital hyperinsulinism is a serious blood glucose regulation defect that interferes with brain development, leading to mental retardation, neurological sequelae and secondary epilepsy and ultimately may be life-threatening. Congenital hyperinsulinism (CHI) is caused by genetic defects of regulation of insulin secretion that induce insulin oversecretion in intrauterine life and postnatally. The clinical consequence is fetal macrosomia and subsequently neonatal and infantile hypoglycaemia. The most severe form is caused by biallelic mutations of KCNJ11 and ABCC8 genes that encode both potassium channel subunits, whereas their heterozygous mutations as well as enzymatic defects (GLUD1, HADH, GCK) lead to milder presentation. HNF4A or HNF1A transcriptional factor defects lead to transient hyperinsulinism but to MODY diabetes later in life, due to biphasic beta-cell dysfunction starting as hyperfunction and developing via normal function to hypofunction. An early aetiological diagnosis and effective treatment of congenital hyperinsulinism substantially improves the outcome regarding not only survival but also neurocognitive functions.
- MeSH
- beta-buňky metabolismus sekrece MeSH
- blokátory kalciových kanálů terapeutické užití MeSH
- časná diagnóza MeSH
- diazoxid aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- gastrointestinální látky terapeutické užití MeSH
- glukagon aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hypoglykemie komplikace patologie MeSH
- inzulin MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- nemoci novorozenců MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- novorozenec MeSH
- oktreotid aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- prognóza MeSH
- sirolimus aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- vrozený hyperinzulinismus * diagnóza etiologie krev terapie MeSH
- Check Tag
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
Úspěšná léčba esenciální arteriální hypertenze je alfou a omegou v minimalizaci kardiovaskulárního rizika. Mezi v současné době nejužívanější antihypertenziva patří látky blokující systém renin-angiotenzin-aldosteron a dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů. Článek shrnuje stávající poznatky k fixní kombinaci candesartanu s amlodipinem, v České republice nově registrované, a to jak z pohledu účinnosti, tak i bezpečnosti.
Successful treatment of essential hypertension is the Alpha and Omega in minimizing the cardiovascular risk. Currently most commonly used antihypertensives include substances that block the renin- -angiotensin-aldosterone system and dihydropyridine calcium channel blockers. The article provides a summary of the current state of knowledge regarding the fixed combination candesartan plus amlodipine, recently approved in the Czech Republic, both in terms of its efficacy and safety.
- Klíčová slova
- studie SCOPE,
- MeSH
- algoritmy MeSH
- blokátory receptorů AT1 pro angiotensin II * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hypertenze * farmakoterapie MeSH
- kardiovaskulární nemoci prevence a kontrola MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- metaanalýza jako téma MeSH
- nifedipin * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Autonomní dysreflexie je projevem dysfunkce autonomního nervového systému po spinálním poranění, kdy jsou následkem úrazu přerušeny také sympatické nervové dráhy v míše. K projevům autonomní dysreflexie dochází u pacientů s poraněním nad míšním segmentem Th6, jedná se o dysbalanci mezi sympatickým a parasympatickým nervovým systémem. K vyvolání autonomní dysreflexie může vést celá řada fyziologických nebo patologických vjemů z oblasti pod míšní lézí a projevuje se paroxyzmální hypertenzí doprovázenou bradykardií a bolestí hlavy. Cílem práce je poskytnout urologům aktuální a ucelené poznatky o patogenezi, klinických projevech a evidence-based léčbě autonomní dysreflexie.
Autonomie dysreflexia is a consequence of dysfunction of the autonomie nervous system following spinal cord injury, which leads also to interruption of sympathetic nerve pathways in the spinal cord due to an accident. The autonomie dysreflexia occurs in patients with injuries above the spinal segment T6. It is caused by an imbalance between the sympathetic and parasympathetic nervous systems. Autonomie dysreflexia can be triggered by a number of physiological or pathological sensations from the area under the spinal cord lesion. It is characterized by paroxysmal hypertension accompanied by bradycardia and headaches. The aim of this communication is to provide urologists with current and comprehensive knowledge of the pathogenesis, clinical manifestations and evidence-based treatment of autonomie dysreflexia.
- MeSH
- alfa-1-adrenergní receptory - antagonisté aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- autonomní dysreflexie * epidemiologie farmakoterapie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- hypertenze etiologie farmakoterapie MeSH
- kaptopril aplikace a dávkování MeSH
- katetrizace močového měchýře metody MeSH
- kvadruplegie komplikace MeSH
- lidé MeSH
- neurogenní močový měchýř farmakoterapie patofyziologie MeSH
- neurogenní střevo patofyziologie MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování MeSH
- nitroglycerin aplikace a dávkování MeSH
- poranění míchy * komplikace patofyziologie MeSH
- příznaky a symptomy MeSH
- retence moči prevence a kontrola terapie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- sekundární prevence metody MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- antikoagulancia terapeutické užití MeSH
- diuretika terapeutické užití MeSH
- endoteliny antagonisté a inhibitory terapeutické užití MeSH
- epoprostenol diagnostické užití MeSH
- inhibitory fosfodiesterasy 5 MeSH
- katetrizace metody MeSH
- lidé MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování dějiny MeSH
- plicní hypertenze diagnóza etiologie terapie MeSH
- prostaglandiny agonisté aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Despite advances in microsurgical technique and experience in clinical microvascular surgery, there remains the possibility of vessel thrombosis. Factors that may contribute to vascular pedicle thrombosis include operative trauma, pedicle malposition, kinking, hypercoagulability and arterial vasoconstriction. The purpose of this study was to evaluate the effect of intravenous administration of nifedipine on the patency of the microvascular anastomosis of the femoral artery in rats. A total of 60 rats were used and divided into three groups. The first group (A) was used as a control group with no medical agent, the second group (B) was medicated with heparin, and the third group (C) was medicated with nifedipine. Patency was assessed with the distal empty refill test, one hour (1) and forty-eight hours (48) after completion of the anastomosis. The nifedipine and heparin treated groups (B & C) did not show higher patency rate compared to the control group (A). There was no statistically significant difference of patency percent after 1 hour and 48 hours among the three groups (p=0.231/p=0.480). Intravenous administration of nifedipine does not improve the patency of microvascular anastomosis. Surgical technique remains the most important factor for successful microvascular anastomosis.
- MeSH
- arteriovenózní anastomóza chirurgie účinky léků MeSH
- embolie a trombóza farmakoterapie komplikace prevence a kontrola MeSH
- heparin aplikace a dávkování MeSH
- interpretace statistických dat MeSH
- mikrochirurgie metody využití MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování MeSH
- potkani Wistar chirurgie MeSH
- průchodnost cév účinky léků MeSH
AIM: The relationship between increased sympathetic tone and enhanced activity of L-type voltage-dependent Ca2+ channels (L-VDCC) in spontaneously hypertensive rats (SHR) was studied using in vivo and in vitro approaches. METHODS: The effects of acute L-VDCC blockade on sympathetic vasoconstriction or blood pressure (BP) and the contribution of calcium influx to norepinephrine (NE)-induced arterial contraction were investigated in 10-week-old SHR and in age-matched SHR made normotensive by chronic captopril treatment from weaning. RESULTS: Blood pressure fall occurring after acute ganglionic or L-VDCC blockade was enhanced in SHR. Ganglionic blockade eliminated strain differences in BP response to acute L-VDCC blockade and vice versa, suggesting that enhanced contribution of L-VDCC is responsible for augmented sympathetic vasoconstriction in SHR. Both phasic (dependent on internal calcium stores) and tonic (dependent on calcium influx) contractions to NE were augmented in SHR femoral arteries in vitro. Nifedipine attenuated only tonic contractions but to a larger extent in SHR than in WKY arteries. Nifedipine effect was greater after endothelium removal, which augmented tonic but not phasic contractions after NE. Chronic captopril treatment of SHR prevented hypertension development by suppression of their sympathetic vasoconstriction including its nifedipine-sensitive component, but failed to influence enhanced NE-induced arterial contractions or increased relaxation to nifedipine in vitro. CONCLUSION: The contribution of nifedipine-sensitive component to noradrenergic vasoconstriction is enhanced during excessive NE stimulation (increased sympathetic tone of SHR in vivo or supramaximal NE stimulation in vitro). It seems that captopril-induced reduction of central sympathetic tone is able to normalize augmented nifedipine-sensitive vasoconstriction in SHR.
- MeSH
- adrenalin aplikace a dávkování MeSH
- agonisté adrenergních receptorů aplikace a dávkování MeSH
- antihypertenziva aplikace a dávkování MeSH
- blokátory kalciových kanálů aplikace a dávkování MeSH
- financování organizované MeSH
- gating iontového kanálu účinky léků MeSH
- hypertenze metabolismus MeSH
- kaptopril aplikace a dávkování MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování MeSH
- potkani inbrední SHR MeSH
- vápník metabolismus MeSH
- vápníkové kanály - typ L metabolismus MeSH
- vazokonstrikce účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- eklampsie prevence a kontrola terapie MeSH
- hemodynamika fyziologie MeSH
- hořčík aplikace a dávkování MeSH
- hypertenze indukovaná těhotenstvím diagnóza klasifikace terapie MeSH
- hypertenze diagnóza klasifikace terapie MeSH
- labetalol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- methyldopa aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- proteinurie etiologie terapie MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Klíčová slova
- Diluran,
- MeSH
- acetazolamid aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- edém mozku etiologie MeSH
- horolezectví MeSH
- nadmořská výška MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování MeSH
- plicní edém etiologie MeSH
- výšková nemoc ekonomika farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- Publikační typ
- směrnice MeSH
- MeSH
- dospělí MeSH
- hypokalcemie chemicky indukované MeSH
- lidé MeSH
- nifedipin aplikace a dávkování MeSH
- předčasná porodní činnost farmakoterapie MeSH
- předčasný porod MeSH
- sloučeniny hořčíku aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- těhotenství MeSH
- tokolytika * aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
