Tubulointersticiální onemocnění jsou poměrně častou příčinou akutního a/nebo chronického onemocnění ledvin. Akutní tubulointersticiální nefritida (ATIN) se nejčastěji vyvíjí v důsledku hypersenzitivní reakce na různé léky a infekce, může být součástí autoimunitních, systémových a metabolických onemocnění, vzniká po expozici environmentálním faktorům. Pokud není induktor ATIN rozpoznán, může se ATIN vyvinout do chronické tubulointersticiální nefritidy (CHTIN). CHTIN může být počátečním projevem autoimunitního, systémového, metabolického nebo environmentálního procesu. Odlišení ATIN od jiných příčin akutního poškození ledvin, jako je akutní tubulární nekróza nebo rychle progredující glomerulonefritida může být obtížné, ale je důležité, protože léčba a prognóza jsou často zcela odlišné. Pro diagnózu je důležité pečlivé klinické hodnocení, určitá laboratorní data a různé zobrazovací metody. Většina těchto testů je však málo senzitivní i málo specifická. K přesné diagnostice ATIN a vedení léčby je často nutná biopsie ledvin. Pro chronickou tubulointersticiální nefritidu je biopsie ledviny potřeba méně často, protože dostupné terapie pro tuto jednotku jsou až na výjimky omezené a primárně podpůrné.
Tubulointerstitial diseases are a relatively common cause of acute and/or chronic kidney disease. Acute tubulointerstitial nephritis (ATIN) most often develops as a result of a hypersensitivity reaction to various drugs or infections, it can be part of autoimmune, systemic and metabolic diseases and may arising after exposure to environmental factors. If an ATIN inducer is not recognized, ATIN can develop into chronic tubulointerstitial nephritis (CHTIN). CHTIN may be the initial manifestation of an autoimmune/ systemic, metabolic or environmental process. Distinguishing ATIN from other causes of acute kidney injury, such as acute tubular necrosis or rapidly progressive glomerulonephritis, can be difficult, but is important because treatment and prognosis are often quite different. Careful clinical assessment, certain laboratory data and various imaging methods are important for diagnostic work up. However, most of these tests are not very sensitive or specific. Renal biopsy is often necessary to accurately diagnose ATIN and guide treatment. For chronic tubulointerstitial nephritis, renal biopsy is needed less often because available therapies for this entity are, with exceptions, limited and primarily supportive.
- Keywords
- aristolochová nefropatie,
- MeSH
- Biopsy MeSH
- Chronic Disease MeSH
- Calcineurin Inhibitors MeSH
- Nephritis, Interstitial * diagnostic imaging diagnosis etiology pathology MeSH
- Pharmaceutical Preparations MeSH
- Plants, Medicinal MeSH
- Humans MeSH
- Urinary Calculi complications MeSH
- Radiation Effects MeSH
- Risk Factors MeSH
- Metals, Heavy adverse effects MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Tubulointersticiální nefritida (TIN) je běžná příčina akutního poškození ledvin. Vzhledem k nespecifickým příznakům a laboratorním nálezům je často stanovení diagnózy pozdní. Léky indukovaná TIN je nejčastější forma, vzácnější etiologie jsou systémová onemocnění a infekce. Při správném provedení anamnézy a časném odstranění rizikové terapie dochází ke spontánní úpravě u mnoha pacientů bez nutnosti extenzivního vyšetřování a imunosupresivní terapie. Část pacientů však vyžaduje biopsii ledviny a podrobnější vyšetření s cílem vypátrat etiologii onemocnění. Kortikoidy jsou lékem volby u pacientů s akutní TIN, u kterých nedochází ke spontánní úpravě stavu po odstranění vyvolávající noxy. U pacientů s chronickou TIN se imunosuprese zpravidla neindikuje, indikovaná je pouze terapie komplikací spojených s chronickým onemocnění ledvin s cílem zpomalit progresi onemocnění.
Tubulointersticial nephritis (TIN) is a frequent cause of acute kidney injury. Establishing the diagnosis is often delayed due to its nonspecific symptoms and results of laboratory methods. Drug-induced TIN is the most frequent form of TIN, followed by systemic diseases, and infections. Spontaneous resolution often occurs without the need for extensive examination or treatment, especially when a thorough medical history is obtained and the medication associated with TIN is discontinued early. However, kidney biopsy, along with extensive examinations, is sometimes necessary to determine the etiology of TIN. Patients with acute TIN who do not show spontaneous improvement after removal of causative insult are treated with corticosteroids, whereas immunosuppressive treatment is usually not indicated for those with chronic TIN. In such cases, management focuses primarily on treating complications of chronic kidney disease, aiming to slow disease progression.
V kazuistice popisujeme případ 50leté ženy odeslanou praktickým lékařem vstupně k pneumologovi k došetření přetrvávajících teplot a elevace C-reaktivního proteinu i přes antibiotickou léčbu po prodělání respiračního infektu. Pacientka byla rozsáhle vyšetřována, bylo provedeno revmatologické, gastroenterologické, nefrologické, oční vyšetření, laboratorní a zobrazovací metody. Pro rychlou progresi renální insuficience při aktivním močovém sedimentu byla indikována k biopsii ledviny, která potvrdila tubulointersticiální nefritidu, následně za dva měsíce diagnostikována oboustranná přední uveitida – doplněno genetické vyšetření, které diagnózu syndromu tubulointersticiální nefritidy s uveitidou potvrdilo. Léčba steroidy vedla k postupnému poklesu proteinurie a stabilizaci renálních funkcí.
In this case report, we describe the case of a 50-year-old woman referred by her general practitioner to a pulmonologist in order to investigate persistent fever and elevation of C-reactive protein despite antibiotic treatment following a respiratory infection. The patient was examined extensively, during which rheumatology, gastroenterology, nephrology, ophthalmology, laboratory and imaging tests were performed. Due to a rapid progression of renal insufficiency with active urinary sediment, the patient was referred for a renal biopsy, which confirmed tubulointerstitial nephritis, followed by a diagnosis of bilateral anterior uveitis two months later - genetic testing was also conducted, which confirmed the diagnosis of tubulointerstitial nephritis with uveitis syndrome. Steroid treatment brought about a gradual reduction of proteinuria and a stabilisation of renal function.
- Keywords
- TINU syndrom,
- MeSH
- C-Reactive Protein analysis MeSH
- Glucocorticoids therapeutic use MeSH
- Nephritis, Interstitial * diagnosis drug therapy complications MeSH
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Uveitis * diagnosis drug therapy complications MeSH
- Treatment Outcome MeSH
- Check Tag
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Female MeSH
- Publication type
- Case Reports MeSH
Tubulo-intersticiální rejekce představuje T-buňkami zprostředkovanou rejekci renálních štěpů s morfologií imunitně mediované intersticiální nefritidy. Diagnóza je histopatologická a základními morfologickými charakteristikami jsou zánět v intersticiu a poškození epitelu tubulů, které v těžších případech může vést až k rupturám bazálních membrán. Diferenciální diagnostika tubulo-intersticiálních rejekce zahrnuje akutní intersticiální nefritidu a virové intersticiální nefritidy, mezi nimi především polyomavirovou nefropatii. Klíčová slova: štěp ledviny – tubulo-intersticiální rejekce – T-buňkami zprostředkovaná rejekce
Tubulo-intersticial rejection represents T-cell mediated rejection of kidney allografts with the morphology of immune-mediated interstitial nephritis. Diagnosis is dependent on the histopathological evaluation of a graft biopsy sample. The key morphological features are interstitial inflammatory infiltrate and damage to tubular epithelial cell which in severe cases can result in the ruptures of the tubular basement membranes. The differential diagnosis of tubulo-interstitial rejection includes acute interstitial nephritis and viral inflammatory kidney diseases, mainly polyomavirus nephropathy. Keywords: kidney allograft – tubulo-interstitial rejection – T-cell mediated rejection
- Keywords
- štěp ledviny, T-buňkami zprostředkovaná rejekce, celulární rejekce, tubulitida, zánětlivá celulizace, Banffská klasifikace,
- MeSH
- Diagnosis, Differential MeSH
- Nephritis, Interstitial diagnosis pathology MeSH
- Kidney Tubules physiopathology pathology MeSH
- Humans MeSH
- Polyomavirus Infections diagnosis MeSH
- Graft Rejection * diagnosis classification physiopathology pathology MeSH
- Severity of Illness Index MeSH
- T-Lymphocytes physiology immunology MeSH
- Kidney Transplantation MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
- Review MeSH
A mother and her son, both with tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome (TINU) are reported. The nephritis presented itself at 13 years in the mother and at 10 years in her son. Glomerular filtration (GFR) decreased in both, and renal biopsies confirmed the diagnosis. Nephritis preceded the onset of uveitis in both. Clinical course and renal function improved quickly on oral steroids in the boy. The mother's hyperazotemia decreased spontaneously (without steroids), but not to normal range, and remained stable for 35 years of follow-up. Local steroids due to recurrences of uveitis were repeatedly needed in both. We believe this is the first report on familial occurrence of inherited TINU syndrome in two generations.
- MeSH
- Biopsy MeSH
- Child MeSH
- Genes, Dominant MeSH
- Adult MeSH
- Nephritis, Interstitial genetics pathology therapy MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Uveitis genetics therapy MeSH
- Family Health MeSH
- Check Tag
- Child MeSH
- Adult MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Male MeSH
- Female MeSH
- Publication type
- Case Reports MeSH
Tubulointersticiálna nefritída (TIN) u detí sa vyskytuje vzácne. Môžu ju vyvolať rôzne príčiny, najčastejšie lieky a/alebo infekcia. Histologicky je charakterizovaná edémom a prítomnosťou zápalových buniek v interstíciu, klinicky sa manifestuje rôznym stupňom renálnej dysfunkcie. V článku prezentujeme kazuistiky troch detí vo veku 10 až 16 rokov s non-oligurickým akútnym renálnym zlyhaním na podklade TIN. Začiatok ochorenia bol charakterizovaný nešpecifickými príznakmi ako febrility, únava, nechutenstvo, vracanie, bolesti hlavy a brucha. V laboratórnom obraze bola zvýšená zápalová aktivita a elevácia dusíkatých látok, kreatinín 268–499 μmol/l a urea 10,3–17,8 mmol/l. Močový sediment bol bez špecifického nálezu. Vyšetrením 24-hodinového moču sa zistila proteinúria do 1 g/24 hod., znížená glomerulárna filtrácia 17,4–23,4 ml/min., zvýšená exkrécia iónov a znížená tubulárna rezorpcia 86,4–92 %. Sonografické vyšetrenie odkrylo difúznu hyperechogenitu obličiek. U dvoch pacientov sme realizovali biopsiu obličky, v jednom prípade pri rozpoznanej etiológii sme biopsiu neindikovali. V liečbe sme indikovali nefroprotektíva a u 2 detí aj systémové kortikoidy. Vo všetkých prípadoch došlo ku kompletnej úprave renálnych funkcií do 12 mesiacov od začiatku ochorenia. U jednej pacientky sa po úprave renálnych funkcií diagnostikovala predná uveitída, čo sa označuje ako TINU syndróm. Záver: Akútna tubulointersticiálna nefritída je významnou príčinou akútneho renálneho zlyhania, ktoré sa prejavuje najmä non-oligurickou formou. Eliminácia vyvolávajúceho faktora, nefroprotektívna a prípadne aj kortikoidná liečba vedú ku kompletnej úprave renálnych funkcií.
Tubulointerstitial nephritis (TIN) in children is a rare disease caused by multiple factors, the most commonly by drugs and/or infection. TIN is characterized by histologic findings of edema a and the presence of inflammatory cells in interstitium. Clinically, it manifests by various degree of renal dysfunction. In this article, we represent three cases of children aged between 10 and 16 years in whom non-oliguric acute renal failure occurred as a result of TIN. The disease presented with nonspecific features including febrilities, tiredness, loss of appetite, vomiting, headache and abdominal pain. Laboratory tests showed raised of inflammatory markers and elevated serum creatinine 268–499 μmol/l and blood urea nitrogen 10.3–17.8 mmol/l. Urinary sediment was without specific findings. Twenty-four – hour urine test revealed proteinuria below 1 g/24 h, low glomerular filtration 17.4–23.4 ml/min and increased electrolyte excretion and decreased tubular reabsorption 86,4–92%. Ultrasonography showed difuse renal hyperechogenicity. In two patients renal biopsy was performed. In one case renal biopsy was not indicated because an etiology was recognized. Therapy included nephroprotective agents and also systemic corticoids in two patients. In all cases renal functions completely recovered within twelve months from the beginning of the disease. In one patient anterior uveitis was diagnosed following renal function recovery. Such condition is known as a TINU syndrome. Conclusion: Acute tubulointerstitial nephritis is an important cause of acute renal failure that manifests usually as a non-oliguric form. Elimination of evoking factor, nephroprotective therapy and eventually corticoids result in complete renal function recovery.
- MeSH
- Acute Kidney Injury * diagnosis etiology therapy MeSH
- Biopsy methods MeSH
- Abdominal Pain etiology MeSH
- Diclofenac adverse effects MeSH
- Child MeSH
- Adrenal Cortex Hormones therapeutic use MeSH
- Nephritis, Interstitial * diagnosis etiology therapy MeSH
- Clinical Laboratory Techniques methods MeSH
- Kidney diagnostic imaging pathology MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Drug-Related Side Effects and Adverse Reactions MeSH
- Ultrasonography methods MeSH
- Uveitis diagnosis therapy MeSH
- Treatment Outcome MeSH
- Check Tag
- Child MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Male MeSH
- Female MeSH
- Publication type
- Case Reports MeSH
- MeSH
- Kidney Glomerulus pathology MeSH
- Nephritis, Interstitial MeSH
- Humans MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
