lipoperoxidation Dotaz Zobrazit nápovědu
V patogenezi traumatického edému mozku má mechanismus lipoperoxidace významnou úlohu, narůstání edému může končit až úplnou zástavou mozkové cirkulace. U 16 nemocných s klinickými známkami smrti mozku byly sledovány v krvi z jugulámího bulbu vybrané markery úrovně lipoperoxidace a antioxidační ochrany při přijetí a těsně před mozkovou angiografií, kontrolní skupinu tvořilo 11 nemocných s kraniocerebrálním poraněním bez klinických známek smrti mozku. K hodnocení úrovně lipoperoxidace byla sledována koncentrace malondialdehydu v plazmě, koncentrace glutathionu a aktivita glutathionperoxidázy v erytrocytech. V kumulovaných hodnotách malondialdehydu a glutathionperoxidázy nebyly signifikantní rozdíly mezi skupinami, koncentrace glutathionu byla signifikantně vyšší ve skupině pacientů s klinickými známkami smrti mozku a pozdějším průkazem mozkové smrti. Znalost koncentrace malondialdehydu a aktivity glutathionperoxidázy v krvi jugulámího bulbu nepřispívá k časné diagnostice rozvoje smrti mozku, další studie budou nutné k zhodnocení glutathionu jako možného indikátoru rozsahu sekundárního poškození mozku.
The mechanism of lipid peroxidation plays an important role in the pathogenesis of traumatic brain edema; growing of edema can result in a complete cessation of blood circulation in the brain. In 16 patients with clinical signs of brain death we monitored selected markers of lipid peroxidation a and anti-oxidatory protection The samples were drawn from jugular bulb blood on admission and immediately before brain angiography. The control group consisted of 11 patients with head-brain injury without clinical signs of brain death. We monitored the concentration ofmalonedialdehyde in plasma, concentration of glutathione and activity of glutathione peroxidase in red blood cells In cumulated values ofmalondialdehyde and glutathione peroxidase we did not observe any differences between the two groups. The concentration of glutathione was significantly higher in the group of patients with clinical signs of brain death, later proven by angiography. The information about the concentration ofmalonedialdehyde and activity of glutathione peroxidase does not contribute to early diagnosis of brain death. Further studies are necessary to evaluate the potential benefit of glutathione as a possible indicator of the extent ofsecoruiary brain injury.
- MeSH
- dospělí MeSH
- erytrocyty enzymologie MeSH
- glutathion fyziologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mozková smrt diagnóza MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- poranění mozku krev patofyziologie MeSH
- přežití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
Volné kyslíkové radikály a mechanismus lipoperoxidace podle současných prací mají zřejmě významnou úlohu při vzniku dysfunkce svalového aparátu u nemocných v průběhu sepse a septického šoku. Svalová dysfunkce může postihovat i dýchací svaly, a podílet se tak na rozvoji svalového selhání s nutností podpory ventilace. Cílem studie bylo zhodnocení stupně lipoperoxidace a antioxidativního aparátu u nemocných v průběhu odvykání od ventilátoru. Na souboru 37 nemocných s nutností umělé plicní ventilace byly prospektivně sledovány koncentrace malondialdehydu, glutathionu, aktivity glutathionperoxidázy a superoxiddismutázy, koncentrace betakarotenu a selenu. K hodnocení byly použity hodnoty v den přijetí, poslední den řízené ventilace, den zahájení odpojování od ventilátoru a za 24 hodin spontánní ventilace po odpojení od ventilátoru. Podle doby odvykání byli nemocní rozděleni (skupina S, odvykání Ł 3 dny, n = 15), (skupina L, odvykání > 3 dny, n = 22). Nemocní s dobou odvykání nad 3 dny měli signifikantně vyšší koncentrace malondialdehydu při přijetí, signifikantně nižší aktivitu glutathionperoxidázy po dosažení odpojení od ventilátoru, nesignifikantně nižší koncentrace betakarotenu a selenu. Prodloužená doba ventilační podpory a odvykání od ventilátoru delší než tři dny byly spojeny s vyšším stupněm lipoperoxidace při přijetí a s poklesem koncentrací vybraných ukazatelů antioxidativní ochrany. Dosažené výsledky podporují předpoklad úlohy lipoperoxidace jako jednoho z možných mechanismů podílejících se na rozvoji svalové dysfunkce u nemocných v průběhu odvykání od ventilátoru.
According to the current literature data, free oxygen radicals and mechanism of lipoperoxidation play an important role during development of muscular system dysfunction during sepsis and septic shock. Muscular dysfunction can affect respiratory muscles and contribute to muscular fatigue with subsequent need for ventilatory support. The aim of the study was to assess the degree of lipoperoxidation and capacity of antioxidatory apparatus in patients during weaning period. In 37 mechanically ventilated patients we prospectively monitored the concentrations of malonedialdehyd, glutathion, glutathionperoxidase activity and superoxiddismutase activity; betacaroten concentrations and selenium concentrations. The values were obtained on admission, last day of mechanical ventilation, at the start of weaning and after 24 hours of spontaneous breathing after disconnecting from ventilatory support. According to the length of weaning, patients were divided into two groups: group S, weaning period Ł 3 days, n = 15; group L, weaning period > 3 days, n = 22. Patients weaned for more than three days had significantly higher concentrations of malonedialdehyd on admission, significantly lower activity of glutathionperoxidase level when successfully weaned, non-significantly lower levels of beta-caroten and selenium. Prolonged ventilatory support and weaning period longer than three days were associated with higher degree of lipoperoxidation on admission and with a decrease of concentrations of selected markers of antioxidatory protective mechanisms. The results support an assumption that lipoperoxidation may play a role in the development of muscular system dysfunction in patients during the weaning period.
- MeSH
- dospělí MeSH
- glutathion metabolismus MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- malondialdehyd krev MeSH
- odpojení od ventilátoru škodlivé účinky MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- scavengery volných radikálů krev MeSH
- sepse terapie MeSH
- svalová slabost etiologie metabolismus MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
Východisko. Oxidativně modifikované LDL hrají významnou úlohu v patogeneze endoteliální dysf unkce, inici- aci a rozvoji aterosklerózy, i stabilitě ateromového plátu. Zvýšený oxidační stres je prokazován u řady odchylek, které jsou součástí syndromu inzulinové rezistence (hypertenze, hypoalfacholesterolémie, diabetes mellitus, hyperlipoproteinémie). Cílem práce bylo vyšetřit stupeň oxidace a oxidabilitu LDL a VLDL u osob s dyslipidé- mií. Metody a výsledky. U 40 osob s dyslipidémií, definovanou koncentrací triglyceridů nad 2,30 mmol/l a pokle- sem HDL-cholesterolu pod 0,90 mmol/l, byl stanoven profil mastných kyselin v lipidových třídách plazmy a LDL kapilární plynovou chromatografií. Lipoperoxidace ve VLDL a LDL byla vyšetřena metodou kinetiky kon- jugovaných dienů podle Esterbauera. Výsledky byly srovnány s kontrolní skupinou zdravých osob. Skupina dysli- pidemiků měla vyšší koncentrace NEMK, IRI, krevní glukózy a urikémie. U těchto osob byla významně vyšší koncentrace konjugovaných dienů ve VLDL a zkrácena lag fáze ve VLDL i LDL. Obě skupiny se lišily složením VLDL i LDL: skupina dyslipidemiků měla vyšší koncentrace cholesterolu, fosfolipidů, triglyceridů i apolipopro- teinu B. Konstantním nálezem v profilu mastných kyselin všech lipidových tříd byla zvýšená koncentrace kyseli- ny palmitolejové a snížená koncentrace kyseliny linolové. Závěry. Osoby s dyslipidémií mají ve srovnání s kontrolní skupinou vyšší koncentrace NEMK, urikémie a IRI. Dále se lišily nejen složením VLDL a LDL, ale také vyšším stupněm oxidace VLDL a sníženou rezistencí vůči li- poperoxidaci částic VLDL i LDL. Konzistentním nálezem v profilu mastných kyselin byl vzestup kyseliny palmi- tolejové ve všech lipidových třídách plazmy i LDL a pokles kyseliny linolové ve fosfatidylcholinu LDL a este- rech cholesterolu plazmy.
Background. Oxidatively modified LDL play an important role in the pathogenesis of endothelial dysfunction, initiation and development of atherosclerosis and stability of the atheromatous plaque. The increased oxidative stress is apparent from a number of deviations, which are part of the insulin resistance syndrome (hypertension, hypoalphacholesterolaemia, diabetes and hyperlipoproteinaemia). The objective of the work was to examine the degree of oxidation and oxidability of LDL and VDL in subjects with dyslipidaemia. Methods and Results. In 40 subjects with dyslipidaemia, defined as a triglyceride concentration above 2.30 mmol/l and a drop of HDL cholesterol below 0.90 mmol/l, the authors assessed the fatty acid profile in plasma li- pid classes and LDL by capillary gas chromatography. Lipoperoxidation in VLDL and LDL was examined by the method of kinetics of conjugated dienes according to Esterbauser. The results were compared with a group of he- althy controls. The group of dyslipidaemic subjects had higher concentrations of NEFA, IRI, blood sugar and uric acid. In these subjects the concentration of conjugated dienes in VLDL was significantly higher and the lag stage in VLDL and LDL was reduced. Both groups differed as to the composition of VLDD and LDL. The group of dyslipidaemic subjects had a higher concentration of cholesterol, phospholipids, triglycerides and apolipoprotein B. A constant finding in the fatty acid profile of all lipid classes was a raised concentration of palmitoleic acid and reduced li- noleic acid concentration. Conclusions. Dyslipidaemic subjects have, as compared with a control group, higher NEFA, IRI and uric acid concentrations. Furthermore they differed not only by the composition of VLDL and LDL but also by a higher de- gree of VLDL oxidation and reduced resistance to lipoperoxidation of VLDL and LDL particles. A consistent fin- ding in the fatty acid profile was an increased level of palmitoleic acid in all plasma lipid classes and LDL and a drop of linoleic acid in phosphatidylcholine LDL and plasma cholesterolesters.
