- MeSH
- adjuvancia imunologická farmakologie MeSH
- cytokiny metabolismus účinky léků MeSH
- Freundovo adjuvans * farmakologie MeSH
- glutathion metabolismus účinky léků MeSH
- interleukin-2 metabolismus MeSH
- interleukin-4 metabolismus MeSH
- játra metabolismus účinky léků MeSH
- kaspasa 3 metabolismus účinky léků MeSH
- kosterní svaly metabolismus účinky léků MeSH
- látky reagující s kyselinou thiobarbiturovou metabolismus MeSH
- malondialdehyd metabolismus MeSH
- modely u zvířat MeSH
- myši inbrední BALB C MeSH
- oxidační stres účinky léků MeSH
- TNF-alfa metabolismus účinky léků MeSH
- zánět MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- ženské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- antioxidancia MeSH
- biochemická analýza krve MeSH
- dvojchroman draselný krev škodlivé účinky toxicita MeSH
- glutathion analýza účinky léků MeSH
- glutathionperoxidasa analýza účinky léků MeSH
- glutathionreduktasa analýza účinky léků MeSH
- otrava patofyziologie MeSH
- peroxidace lipidů účinky léků MeSH
- Pleurotus * MeSH
- potkani Wistar fyziologie krev MeSH
- potravní doplňky škodlivé účinky MeSH
- sloučeniny chromu * krev škodlivé účinky toxicita MeSH
- statistika jako téma MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
Taurine (2-aminoethanesulfonic acid) is an organic acid widely distributed in animal tissues. It is involved in many physiological processes. Thus, it is widely discussed especially due to its antioxidant properties. In this study, we focused on the effect of taurine supplementation on the concentration of antioxidants in blood plasma and erythrocytes of Wistar rats. Taurine was applied in feed mixture in the dosage of 0, 1, 250, 500, 750, 1000, 1500, 2000, 2500, 3000, 3500 and 4000 mg/kg. We monitored both enzymatic and non-enzymatic antioxidants – glutathione peroxidase, glutathione reductase, and superoxide dismutase and reduced/oxidized glutathione and metallothionein. Using three different methods 2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid (ABTS), Ferric Reducing Antioxidant Power (FRAP) and free radicals, we determined antioxidant capacity. In addition, we monitored levels of uric acid and glucose. Our results revealed significant changes in both enzymatic and non-enzymatic parameters with the increasing taurine supplementation.
- Klíčová slova
- thiol antioxidant,
- MeSH
- erytrocyty účinky léků MeSH
- glukosa analýza MeSH
- glutathion * účinky léků MeSH
- glutathiondisulfid účinky léků MeSH
- glutathionperoxidasa účinky léků MeSH
- glutathionreduktasa účinky léků MeSH
- krevní plazma enzymologie chemie účinky léků MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- kyselina močová analýza MeSH
- metalothionein * účinky léků MeSH
- oxidační stres účinky léků MeSH
- peroxiredoxiny * účinky léků MeSH
- potkani Wistar MeSH
- statistika jako téma MeSH
- superoxiddismutasa účinky léků MeSH
- taurin * analýza aplikace a dávkování krev MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
In this study we analyzed molecular mechanisms of antioxidative protection of thymol and thyme oil using differentiated PC12 cells, a widely accepted neuronal model. Thymol due to multiple functions is commonly used for clinical applications. However, its action on nervous tissue remains poorly understood. We evaluated the effect of 24 h incubation of the cells with thymol (100 and 400 μM) and equivalent content of thyme oil. Microsomal glutathione transferase 1 (Mgst1) is an important player in anti-oxidative protection because of its transferase and peroxidase activities. Since its expression decreases during aging, we also used stable transfected cells with downregulated Mgst1 (PC12_M). We analyzed cell viability, lipid peroxidation level, glutathione content and expression of key enzymes responsible for cellular reduced glutathione – catalytic subunit of γ-glutamylcysteine ligase and glutathione reductase. Whereas thymol and thyme oil improved antioxidant capacity of control cells, diminished protection was observed in PC12_M line. Increasing interest in natural dietary components has focused attention on plants used as a rich source of bioactive phytochemicals. However, currently available information on the safe amount for thyme oil using appears to be insufficient. Our results indicate that the thyme oil should be used with caution, especially by elderly people.
- MeSH
- antioxidancia * fyziologie chemie MeSH
- buňky PC12 účinky léků MeSH
- glutathion fyziologie účinky léků MeSH
- glutathiontransferasa MeSH
- neurony účinky léků MeSH
- oleje rostlin * farmakologie chemie MeSH
- peroxidace lipidů účinky léků MeSH
- stárnutí účinky léků MeSH
- statistika jako téma MeSH
- techniky in vitro statistika a číselné údaje MeSH
- thymol * farmakologie MeSH
- Thymus (rostlina) MeSH
- viabilita buněk účinky léků MeSH
- Publikační typ
- hodnotící studie MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Antiinflammatory effect of statins mediated by the reduction of cytokine IL-6 in hepatocytes have been reported. Contrary to beneficial effect, statins can increase susceptibility to mitochondrial dysfunction. Extrahepatic biliary obstruction is associated with oxidative stress, pro-inflammatory response and hepatocyte mitochondrial dysfunction. The aim of our study was to verify the effect of fluvastatin on cholestatic liver injury. Cholestasis was induced in Wistar rats by bile duct ligation. Fluvastatin (1 or 5 mg/kg) was administered after surgery and then daily for 7 days. The dose of 5 mg/kg led to the deterioration of hepatocellular injury. Despite lower production of IL-6, decrease in GSH content, rise of TGFß and inhibition of respiratory complex I in mitochondria were determined. The mRNA expressions of canalicular transporter Mdr1b and basolateral transporter Mrp3 increased in cholestatic liver. Fluvastatin administration then led to the attenuation of this change. Analogously, mRNA expression of conjugative enzyme Ugt1a1 was diminished by fluvastatin administration to cholestatic rats. We can conclude that decrease in the antioxidative status and mitochondrial dysfunction could at least in part participate on the deteriorating effect of fluvastatin. Whether these processes can be a consequence of the alteration in metabolism and transport of potentially toxic substances remains to verify.
- MeSH
- alanintransaminasa krev účinky léků metabolismus MeSH
- alkalická fosfatasa krev účinky léků metabolismus MeSH
- aspartátaminotransferasy krev účinky léků metabolismus MeSH
- bilirubin krev metabolismus MeSH
- gama-glutamyltransferasa krev účinky léků metabolismus MeSH
- glukuronosyltransferasa účinky léků metabolismus MeSH
- glutathion účinky léků metabolismus MeSH
- indoly škodlivé účinky MeSH
- interleukin-6 metabolismus MeSH
- intrahepatální cholestáza farmakoterapie metabolismus MeSH
- játra účinky léků patologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- kyseliny mastné mononenasycené škodlivé účinky MeSH
- ligace MeSH
- messenger RNA účinky léků metabolismus MeSH
- potkani Wistar MeSH
- statiny škodlivé účinky MeSH
- transformující růstový faktor beta účinky léků metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
The global modification of mammalian and plasmid DNAs by the novel platinum compounds cis-[PtCl(2)(isopropylamine)(1-methylimidazole)] and trans-[PtCl(2)(isopropylamine)(1-methylimidazole)] and the reactivity of these compounds with reduced glutathione (GSH) were investigated in cell-free media using various biochemical and biophysical methods. Earlier cytotoxicity studies had revealed that the replacement of the NH(3) groups in cisplatin by the azole and isopropylamine ligands lowers the activity of cisplatin in both sensitive and resistant cell lines. The results of the present work show that this replacement does not considerably affect the DNA modifications by this drug, recognition of these modifications by HMGB1 protein, their repair, and reactivity of the platinum complex with GSH. These results were interpreted to mean that the reduced activity of this analog of cisplatin in tumor cell lines is due to factors that do not operate at the level of the target DNA. In contrast, earlier studies had shown that the replacement of the NH(3) groups in the clinically ineffective trans isomer (transplatin) by the azole and isopropylamine ligands results in a radical enhancement of its activity in tumor cell lines. Importantly, this replacement also markedly alters the DNA binding mode of transplatin, which is distinctly different from that of cisplatin, but does not affect reactivity with GSH. Hence, the results of the present work are consistent with the view and support the hypothesis systematically tested by us and others that platinum drugs that bind to DNA in a fundamentally different manner from that of conventional cisplatin may have altered pharmacological properties.
- MeSH
- antitumorózní látky farmakologie chemie MeSH
- bezbuněčný systém MeSH
- cirkulární dichroismus MeSH
- DNA chemie účinky léků MeSH
- financování organizované MeSH
- glutathion chemie účinky léků MeSH
- kultivační média chemie MeSH
- lidé MeSH
- organoplatinové sloučeniny farmakologie chemie MeSH
- spektrofotometrie ultrafialová MeSH
- stereoizomerie MeSH
- vazebná místa MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
In this study, the UVA (photo)protective activity of the phenolic fraction of L. caerulea fruits (PFLC) was assessed in human keratinocytes HaCaT. The keratinocytes were pre- or post-treated with PFLC (1-250 mg/l) and exposed to UVA irradiation (10-30 J/cm(2)). The results showed that both pre- and post-treatment with PFLC significantly suppressed UVA-induced ROS production, which was also revealed as a decrease in intracellular lipid peroxidation and elevation of reduced glutathione. Protection was concentration-dependent with a maximum at 50 mg/l. These results suggest that PFLC attenuates UVA-induced oxidative stress by reduction of ROS generation and ROS-mediated damage. For this reason, PFLC has potentially skin-protective functions against the deleterious effects of sunlight.
- MeSH
- fenol chemie MeSH
- fytoterapie MeSH
- glutathion metabolismus účinky léků účinky záření MeSH
- keratinocyty patologie účinky léků účinky záření MeSH
- kůže patologie účinky léků účinky záření MeSH
- lidé MeSH
- Lonicera MeSH
- oxidační stres účinky léků účinky záření MeSH
- peroxidace lipidů účinky léků účinky záření MeSH
- radiační poranění prevence a kontrola MeSH
- reaktivní formy kyslíku antagonisté a inhibitory účinky záření MeSH
- rostlinné extrakty farmakologie chemická syntéza MeSH
- scavengery volných radikálů metabolismus MeSH
- transformované buněčné linie MeSH
- ultrafialové záření škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- randomizované kontrolované studie MeSH
S-adenosylmethionin (SAMe) je látka produkovaná v cytosolu prakticky všech lidských buněk, hlavním místem syntézy a degradace SAMe jsou však játra. SAMe se podílí na řadě reakcí, které vedou mimo jiné k udržování fluidity membrán a tvorbě významného buněčného antioxidantu glutathionu. Jaterní onemocnění jsou velmi často provázena poklesem SAMe v buňkách, který má řadu příčin. Podávání SAMe pak může různými mechanizmy působit preventivně proti poškození jaterních buněk a rozvoji jaterního onemocnění.
Although S-adenosylmethionine (SAMe) is a substance produced in cytosol in almost all human cells, SAMe is mainly synthesized in the liver. SAMe plays a role in numerous metabolic reactions including synthesis of glutathione, the main cellular antioxidant, and methylations whereby membrane stability is restored. Liver diseases are frequently accompanied with decrease in SAMe content in the cells resulting from a variety of causes. Then treatment with SAMe can prevent hepatocyte injury and progression of liver disease by different mechanisms.
- MeSH
- glutathion biosyntéza metabolismus účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- methioninadenosyltransferasa metabolismus účinky léků MeSH
- mitochondrie metabolismus účinky léků MeSH
- nemoci jater farmakoterapie prevence a kontrola terapie MeSH
- primární prevence metody MeSH
- S-adenosylmethionin metabolismus sekrece terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- acetylcystein farmakologie MeSH
- antioxidancia farmakologie MeSH
- cytokiny imunologie účinky léků MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- glutathion imunologie účinky léků MeSH
- leukocyty imunologie účinky léků MeSH
- myši inbrední ICR MeSH
- předčasné stárnutí imunologie MeSH
- proliferace buněk účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- glutathion analýza účinky léků MeSH
- hepatolentikulární degenerace farmakoterapie MeSH
- kadmium škodlivé účinky MeSH
- modely u zvířat MeSH
- peroxidasy účinky léků MeSH
- potkani Wistar MeSH
- stopové prvky analýza MeSH
- superoxiddismutasa účinky léků MeSH
- trientin aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
