The intestinal immune system must be able to respond to a wide variety of infectious organisms while maintaining tolerance to non-pathogenic microbes and food antigens. The Vitamin A metabolite all-trans-retinoic acid (atRA) has been implicated in the regulation of this balance, partially by regulating innate lymphoid cell (ILC) responses in the intestine. However, the molecular mechanisms of atRA-dependent intestinal immunity and homeostasis remain elusive. Here we define a role for the transcriptional repressor Hypermethylated in cancer 1 (HIC1, ZBTB29) in the regulation of ILC responses in the intestine. Intestinal ILCs express HIC1 in a vitamin A-dependent manner. In the absence of HIC1, group 3 ILCs (ILC3s) that produce IL-22 are lost, resulting in increased susceptibility to infection with the bacterial pathogen Citrobacter rodentium. Thus, atRA-dependent expression of HIC1 in ILC3s regulates intestinal homeostasis and protective immunity.

• MeSH
• Citrobacter rodentium imunologie   MeSH
• enterobakteriální infekce genetika   imunologie   MeSH
• homeostáza účinky léků   genetika   imunologie   MeSH
• lymfocyty účinky léků   imunologie   MeSH
• myši inbrední C57BL MeSH
• myši transgenní MeSH
• myši MeSH
• přirozená imunita * účinky léků   genetika   MeSH
• regulace genové exprese účinky léků   MeSH
• signální transdukce účinky léků   genetika   MeSH
• střeva účinky léků   imunologie   mikrobiologie   MeSH
• transkripční faktory Krüppel-like genetika   fyziologie   MeSH
• tretinoin metabolismus   farmakologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• Názvy látek
• Hic1 protein, mouse MeSH Prohlížeč
• transkripční faktory Krüppel-like MeSH
• tretinoin MeSH