Bioptické hodnocení autoimunní gastritidy (AG) je v časné fázi onemocnění a často i u pokročilé- ho zánětu s kompletní atrofií korporální sliznice žaludku obtížné. Ke stanovení diagnózy AG se v posledních letech doporučuje posuzování několika histologických nálezů, doplněné imunohisto- chemickým průkazem buněk podobných enterochromafinním (ECL) buňkám a G buněk. Histologické nálezy zahrnují mononukleární infiltraci lamina propria, ložiskovou destrukci oxyn- tických žlazek, intestinální metaplazii (IM), pylorickou metaplazii a pseudohypertrofii parietál- ních buněk. Tato kritéria autoři použili při bioptickém vyšetřování korporální sliznice žaludku u 25 nemocných s achlorhydrií a/nebo megaloblastickou anémií; u části nemocných byly uvedeny nepříznačné gastrointestinální potíže. U 24 nemocných se věk pohyboval mezi 46–79 lety, jeden muž byl 31letý. Histologický nález v korporální sliznici žaludku odpovídal u všech nemocných chronické gastritidě s ložiskovou kompletní IM a s pokročilou pylorickou metaplazií, u 4 nemoc- ných byla nalezena fokální destrukce oxyntických žlázek, u dalších dvou pankreatická metaplazie acinárního typu a u 31letého muže minimální ložisková pseudohypertrofie parietálních buněk. U jedné ženy byl diagnostikován tubulární adenom s dysplazií nízkého stupně. Imuno- histochemické vyšetření s chromograninem-A prokázalo u 20 nemocných (80%) lineární nebo no- dulární a jednou adenomatoidní hyperplazii ECL buněk, u ostatních nebylo možno rozlišit prostou hyperplazii od normálního počtu ECL buněk. U jedné ženy s nodulární hyperplazií ECL buněk byl při endoskopickém vyšetření odstraněn karcinoid. V reakci s protilátkou proti gastrinu se v 11 pří- padech (44 %) v IM korporální sliznice vyskytovaly ojedinělé G buňky. U 18 nemocných byla současně vyšetřena sliznice antra žaludku. U 8 z nich měla sliznice normální nález, 10krát byla přítomna mírná chronická neaktivní gastritida a u 15 nemocných hyperplazie G buněk. Naše nálezy, podobně jako výsledky předchozích studií, prokázaly, že histologické vyšetření, doplněné imuno- histochemickým průkazem ECL a G buněk umožňuje stanovit diagnózu AG v endoskopických bi- opsiích korporální sliznice žaludku.

The histopathological diagnosis of autoimmune gastritis (AG) in its early stages can be a diagnostic challenge. Even some advanced cases with complete atrophy of the corpus mucosa may be difficult to recognize. To establish the diagnosis of autoimmune gastritis, several histological features should be assessed and combined with immunostains for enterochromaffin cell-like (ECL) cells and G-cells. The main histological criteria include a mononuclear infiltrate within the lamina propria, foci of destruction of oxyntic glands, intestinal metaplasia (IM), pyloric metaplasia, and parietal cell pseudohypertrophy. These criteria were evaluated in our series of 25 patients with achlorhydria and/or megaloblastic anemia. Some of our patients presented with nonspecific gastrointestinal symptoms. The age ranged between 46 and 79 years; one male patient was only 31 years old. Histologically, the corpus mucosa displayed in all cases chronic inflammation with focal complete IM and advanced pyloric metaplasia. In 4 patients, oxyntic glands were destructed in some sites. There was a pancreatic metaplasia of acinar type in 2 patients and a minimal focal pseudohypertrophy of parietal cells in the 31-year-old man. A tubular adenoma with a low-grade dysplasia was found in one female patient. Immunohistochemically, chromogranin-A highlighted linear or nodular hyperplasia of ECL cells in 19 patients, and adenomatoid ECL hyperplasia in one case (80%). In the remaining cases hyperplasia of ECL cells could not be recognized from their normal count. In 13 cases (52%) a few ECL cells were seen also in IM. Regarding associated pathology, in one woman with nodular ECL cell hyperplasia, a gastric carcinoid was removed endoscopically. The reaction with gastrin antibody revealed in 11 cases (44%) a small number of G cells in IM in the corpus mucosa. In 18 patients, antral mucosa was examined as well. In 8 patients, the mucosa was normal; in 10 cases, a mild chronic inactive gastritis was diagnosed, and in 15 patients G-cell hyperplasia was found. In accordance with other studies, we show that the diagnosis of AG may be established microscopically in endoscopic specimens of the gastric body mucosa when histologic features and immunohistochemical detection of ECL and G cell hyperplasia are combined.

Šikl's Department of Pathology Faculty Hospital Charles University Pilsen

Lit. 19